Edición XVI Setiembre - Diciembre 2020


Revisión bibliográfica

Revisión de trastornos pigmentarios cutáneos
Skin pigmentation disorders review


Revisión de trastornos pigmentarios cutáneos


Dra. Andrea Arias Argüello
Médico y cirujano general.
Universidad de Ciencias Médicas de Costa Rica.
Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Trabajador independiente. Consulta privada. San José, Costa Rica.
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Arias-Argüello, A. Revisión Trastornos Pigmentarios Cutáneos. Crónicas Científicas. Vol. 16, No. 16. Pág. 72-85. ISSN:2215-5171

Fecha de recepción: 25-08-2020
Fecha de aceptación: 11-08-2020


Resumen

La variación en la piel y el color del cabello es el aspecto más notable de la variabilidad humana. La condición de la piel indudablemente atisbará la existencia de salud y belleza, por lo cual el conocimiento de su homeostasis así como de su ausencia permite desarrollar un enfoque apto no solo para el tratamiento de enfermedades cutáneas sino también para cuidar adecuadamente de esta. Este artículo inicia con la descripción de la melanogénesis así como de la influencia de los factores genéticos y ambientales que permitirá al lector comprender mejor el origen de los trastornos de la pigmentación cutánea más frecuentes, tanto por exceso (hiperpigmentación) como por defecto (hipopigmentación). Aunque en su mayoría, son trastornos benignos, algunos resultan en preocupaciones cosméticas o psicológicas para el paciente, que requieren evaluación y tratamiento. El diagnóstico adecuado le permite al médico facilitar el tratamiento apropiado, brindarle tranquilidad o iniciar una derivación oportuna.


Palabras claves

Color de piel, pigmentación, piel, melanocitos, , hiperpigmentación, hipopigmentación.

Abstract

Variation in skin and hair color is the most notable aspect of human variability. The condition of the skin will undoubtedly glimpse the existence of health and beauty, for which the knowledge of its homeostasis as well as its absence allows to develop a suitable approach not only for the treatment of cutaneous diseases but also to treat the disease of the same. This article begins with the description of the melanogenesis as well as the influence of the genetic and environmental factors that can be selected for the reader to better understand the origin of the most frequent skin pigmentation disorders, both due to excess, hyperpigmentation, and defect, hypopigmentation. Although mostly, they are benign disorders, some affected in cosmetic or psychological concerns for the patient, that require evaluation and treatment. Proper diagnosis allows the physician to facilitate appropriate treatment, provide reassurance, or initiate a timely referral.


Keywords

Skin color, pigmentation, skin, melanocytes, hyperpigmentation, hypopigmentation.


Introducción

Comprender la historia de la pigmentación cutánea requiere de la fusión de la evolución, la genética y la biología del desarrollo humano. Así, estrictamente, el color de la piel es el resultado de la interacción de numerosos componentes: la epidermis, formada por epitelio plano estratificado queratinizado, representa una membrana semitransparente a través de la cual se exterioriza una mezcla de colores. Dentro de los elementos característicos de la pigmentación, la melanina, producida por los melanocitos y difundida desde la capa basal de la epidermis, proporciona una tonalidad desde café clara hasta café negruzca.

En la dermis, son los vasos sanguíneos del plexo superficial el factor modificador del color cutáneo, sobre todo en las poblaciones caucásicas o de fototipos claros, al dar matices rojizos o marrones; por su parte, el entramado de fibras de colágena y elásticas otorgan una tonalidad amarilla que se suma a los tonos ya mencionados, además de los carotenoides ingeridos en la dieta, que agregan tonalidades amarillentas e incluso anaranjadas (Bastonini et al., 2016; Torres et al., 2017).

Para comprender las alteraciones, se debe establecer primero las bases fisiológicas que permitan entender de forma precisa los fenómenos de alteración que generan las manifestaciones clínicas y, por ello, se desarrollarán brevemente los aspectos biológicos más importantes relativos a los melanocitos y la pigmentación cutánea.


Biología de la pigmentación cutánea

Los melanocitos son células especializadas en la producción de melanina, el principal pigmento responsable de la coloración de la piel, los ojos, el pelo (función cosmética) y de la respuesta a los rayos UV, que protege las células de la piel de un potencial daño al ADN, uno de los mayores factores de riesgo para el cáncer de piel, entre ellos, el melanoma. Tienen origen neuroectodérmico, están localizados en la capa basal de la epidermis y representan hasta el 5 % de las células epidérmicas, con una relación melanocito-queratinocito aproximada de 1:5 (Bastonini et al., 2016, Del Bino et al., 2018).

Los queratinocitos (80 % de las células epidérmicas) adquieren la melanina de los melanocitos y, a la vez, suministran el microambiente indispensable para su supervivencia, proliferación, diferenciación y migración, mediante la creación de diferentes ligandos que interactúan con los receptores de melanocitos.

Cada melanocito, a través de sus prolongaciones dendríticas, interactúa con aproximadamente otros 36 queratinocitos en lo que se denomina “unidad melano-epidérmica” (UME).

La densidad de los melanocitos es variable según la región anatómica (mayor en la región genital), pero es constante entre los individuos de las diferentes razas. De este modo, el color de la piel va a depender de la actividad de los melanocitos que está determinada por las características de los melanosomas y de la actividad de las enzimas que participan en la síntesis de melanina, así como de la capacidad de los melanocitos de transferir el pigmento a los queratinocitos (figura 1) (Bastonini et al., 2016).

Figura 1. Pigmentación de tipos de piel

En la piel ligeramente pigmentada, los melanosomas son más pequeños, principalmente en las primeras etapas I y II de maduración y se transfieren a los queratinocitos circundantes como grupos en orgánulos unidos a la membrana.

En la piel de pigmentación oscura, los melanosomas son más abundantes, más grandes, en la etapa IV y se transfieren individualmente a las células vecinas. Análisis inmunohistoquímico de la expresión de una muestra de piel. Los núcleos se contratiñen con hematoxilina (x 200).

Fuente: Bastonini et al., 2016.


Melanina y melanosomas

La melanina es considerada como un amplio grupo de pigmentos ubicuos que comparten propiedades similares. Descrita usualmente como un pigmento oscuro, negro o café; puede presentar otros colores. Son moléculas con alto peso molecular, muy estables, amorfas, cargadas negativamente, hidrofóbicas, insolubles en agua o solventes orgánicos, formadas por la polimerización oxidativa de compuestos fenólicos o indólicos. Las melaninas derivadas de levodopa (3,4-dihidroxi-L-fenilalanina) (L-DOPA) son llamadas eumelaninas y característicamente son negras o café; las melaninas amarillas o rojizas son denominadas feomelaninas e incorporan cisteína con L-DOPA; las piomelaninas son melaninas de color café, están formadas por compuestos del ácido homogentísico a partir de tirosinasas; y las melaninas dedihidroxinaftaleno (alomelanina) son pigmentos derivados a partir de acetatos por la vía de la policétidosintasa y, usualmente, son de color negro o café (Plensdorf et al., 2017).

La síntesis de melanina se lleva a cabo en una organela denominada melanosoma, que es un tipo especializado de lisosoma y, a su vez, los melanosomas son precedidos por premelanosomas que se derivan del retículo endoplásmico liso. Estos sistemas contienen una red de melanofilamentos que proporcionan una estructura donde se deposita la melanina (Del Bino et al., 2018, Plensdorf et al., 2017)

El fototipo es la capacidad de adaptación al sol que posee cada persona desde que nace. Es el conjunto de características que determinan si una piel se broncea o no, es decir, el cómo y en qué grado lo hace. Cuanto más baja sea esta capacidad, menos se contrarrestarán los efectos de las radiaciones solares en la piel. Así, el color de la piel está determinado por el tipo, el número y el tamaño de los melanosomas transferidos a los queratinocitos adyacentes (Del Bino et al., 2018).

En las pieles más oscuras (fototipos IV a VI de Fitzpatrick) (tabla 1), predominan paquetes de eumelanina en melanosomas más grandes y numerosos, en comparación con los fototipos claros (I a III de Fitzpatrick). En esto también interviene el genotipo del propio melanocito, el cual es un mecanismo aparte del estímulo del queratinocito y el estroma (Plensdorf et al., 2017).

Tabla 1. Fototipos cutáneos. Clasificación Internacional de Fitzpatrick.

Fuente: Plensdorf et al. (2017); Rendon (2019).

Independientemente del fototipo cutáneo, la transferencia de melanosomas hacia los queratinocitos se localiza sobre todo en la superficie apical de los mismos queratinocitos, donde forman una cobertura alrededor del núcleo; cuando se recibe la carga de melanosomas, el queratinocito prosigue con sus actividades y asciende conforme pasa el tiempo hacia las regiones superiores de la epidermis, donde se degrada, en algunos casos, incluso se identifica en la capa córnea con pigmento remanente (Zubair et al., 2019).

El sistema pigmentario está disperso en la superficie corporal. Su masa total se ha calculado aproximadamente en 1,5 kg. La mayoría de los melanocitos está en la piel, pero hay una gran cantidad en ojos y oídos; se estima un promedio de melanocitos de 800 a 1000/mm2 de epidermis en todos los individuos (Torres et al., 2017).

En la piel fotoexpuesta, como la cara, el número de melanocitos difiere significativamente en relación con otras regiones no expuestas, como el abdomen. En la cara, específicamente en las zonas malares, hay de 2900 a 3100 melanocitos/mm2 (Torres et al., 2017; Rendon, 2019).

Las diferentes razas humanas tienen aproximadamente el mismo número de melanocitos, pero las personas con tonos de piel oscura tienen una mayor actividad celular. El número de melanocitos se reduce rápidamente con la edad, aproximadamente un 10 % con cada década de la vida (Rendon, 2019; Rahrovan et al., 2018).


Evolución de la diversidad de pigmentación en la piel

Es probable que el tegumento de los primeros miembros de la familia de los homínidos fuera blanco o ligeramente pigmentado y cubierto con cabello oscuro. La evolución de un tegumento desnudo y pigmentado oscuro se produjo para proteger las glándulas sudoríparas de las lesiones inducidas por los rayos UV, asegurando así la calidad de la termorregulación somática. La migración de homínidos fuera de los trópicos ejerció presión sobre los niveles de pigmentación de la piel debido a los niveles más bajos y estacionales de UV. Es decir, existe una fuerte correlación con la latitud e intensidad de la radiación UV, por lo que la pigmentación de la piel tiende a ser más oscura en las regiones ecuatoriales y tropicales (África subsahariana, Asia meridional, Australia y Melanesia) donde los niveles de UVR son más altos que en regiones distantes del ecuador. Simultáneamente, muchos grados de despigmentación evolucionaron para permitir la síntesis de vitamina D inducida por UV-B. Por lo tanto, el rango de pigmentación observado en humanos modernos evolucionó para favorecer la fotoprotección cerca del ecuador y promover la síntesis cutánea de vitamina D inducida por UV-R más cerca de los polos (Del Bino et al., 2018; Zubair et al., 2019).

En síntesis, la piel oscura tendría una ventaja biológica bajo una alta UVR para protegerse contra las quemaduras solares inducidas por los rayos UV, el cáncer de piel, la supresión inmune y la fotólisis del folato, un metabolito esencial para el desarrollo del tubo neural embrionario y la fertilidad, mientras que la piel clara tendría una ventaja biológica en regiones alejadas del ecuador expuestas a niveles más bajos de UVR donde se necesita UVB y corresponde a las longitudes de onda efectivas para la transformación del 7-deshidrocolesterol en vitamina D3 en la piel, y produce múltiples efectos en la salud, que van desde el metabolismo óseo, la respuesta inmune innata y proliferación celular (Del Bino et al., 2018).

En general, se acepta que la eumelanina es fotoprotectora al limitar el grado de penetración UV dentro de la epidermis y eliminar los radicales reactivos de oxígeno. Por el contrario, la feomelanina no solo es débilmente fotoprotectora contra los rayos UV, sino que también es altamente fototóxica y puede mejorar la producción inducida por los rayos UV de especies reactivas de oxígeno y dañar aún más las células (Zubair et al., 2019).

Figura 2. Interacción epitelio-mesenquimatosa melanogénica y trastornos hiperpigmentarios: la expresión alterada de factores / mediadores de crecimiento y sus receptores que regulan la funcionalidad de los melanocitos se ha demostrado en varias hiperpigmentaciones, incluyendo lentigo solar / senil, melasma, dermatofibroma y queratosis seborreica (H&E, × 100).

Nota: KGF: factor de crecimiento de queratinocitos; KGFR: receptor del factor de crecimiento de queratinocitos; SCF: factor de células madre; HGF: factor de crecimiento de hepatocitos; ET-1: endotelina-1; α-MSH: hormona estimulante de melanocitos alfa; ETBR: receptor de endotelina B; sFRP2: proteína 2 secretada relacionada con frizzled; MMP2: metaloproteinasa 2; VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular.

Fuente: Bastonini et al. (2016).


Discromías y su clasificación

Según su extensión, se clasifican en (Zubair et al., 2019):

  • Localizadas
  • Diseminadas
  • Generalizadas

En función del color o la calidad del pigmento, se categorizan como:

  • Hipercrómicas o melanodermias
  • Hipocrómicas
  • Acrómicas o leucodermias
  • Mixtas o leucomelanodermias

Según su etiopatogenia, se clasifican de varias formas. A continuación, se describen.

La hiperpigmentación posinflamatoria

Es una consecuencia común de traumatismos o inflamación principalmente en los tipos de piel más oscura (fototipos III a VI). Las lesiones pueden persistir durante meses o años y pueden ser psicológicamente devastadoras para algunos pacientes. La hiperpigmentación posinflamatoria se presenta como piel irregular, pigmentada oscura en sitios que experimentaron lesión o inflamación y con asociación tanto a terapia láser como crioterapia. La inflamación estimula la producción de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, que resulta en hipertrofia epidérmica de melanocitos y aumento de la síntesis de melanina. La terapia combinada generalmente produce mejores resultados. El tratamiento de la afección subyacente puede ayudar a acelerar la recuperación, aunque podría requerir semanas o meses de terapia, y la resolución de la hiperpigmentación es lenta (Zubair et al., 2019).

Efélides

Conocidas comúnmente como pecas, son máculas lenticulares de color café claro uniforme, de 1 a 2 mm, generalmente existen antecedentes familiares, surgen en la segunda infancia y perduran toda la vida, se localizan en zonas fotoexpuestas como la cara, el tronco y las extremidades superiores. En estos casos, solo existe aumento del pigmento, pero no del número de melanocitos. Son asintomáticas, no requieren tratamiento y no existe tratamiento definitivo para estas lesiones. Pueden responder parcialmente al tratamiento con algunos tipos de láser y de luz pulsada, crioterapia, hidroquinona, ácido glicólico y ácido azelaico (Zubair et al., 2019).

Léntigo

Frecuentemente, son confundidos con las efélides, pero las lesiones tipo léntigo son máculas de 1 -3 cm, hiperpigmentadas a diferencia de las efélides, se asocian a proliferación local leve de los melanocitos basales (figura 3).

Varían de color amarillo claro a marrón oscuro y, a menudo, tienen una apariencia variada.

Se encuentran frecuentemente en la cara, las manos, los antebrazos, el pecho y la espalda. La biopsia se debe realizar si existe un rápido crecimiento o modificaciones en una lesión, en léntigos sintomáticos que presenten dolor, prurito, sangrado fácil, mala cicatrización, lesiones atípicas o lesiones con características sospechosas de malignidad.

Tipos

Léntigo simple y lentiginosis. Son lesiones de aspecto macular hipercrómicas de forma y tamaño variables, en ocasiones puntiformes, no existe asociación con la exposición solar, por lo que podrían presentarse en cualquier región del cuerpo, sin embargo, se observa predominancia en cara o tronco.

Se hace referencia al término lentiginosis cuando se presentan abundantes en número, su importancia en el diagnóstico radica en su vinculación con alteraciones orgánicas importantes como el síndrome de Peutz Jeghers (pólipos intestinales con manchas lentiginosas en los labios o en la punta de los dedos).

Léntigo solar. Está constituido por máculas hiperpigmentadas (producidas por un aumento de la melanina, no así de los melanocitos), de mayor tamaño que las efélides, se observa cierto grado de atrofia de la epidermis, con mayor frecuencia de aparición tardía, pero más evidentes en aquellos pacientes con piel blanca, predominan en la cara, el dorso de las manos y los antebrazos. La edad de presentación depende de la cantidad de exposición a la radiación ultravioleta que se ha experimentado, se consideran un marcador de fotoexposición crónica y cada vez se observan más en personas jóvenes.

Existen diferentes despigmentantes (hidroquinona, retinoides) y procedimientos ablativos como exfoliaciones químicas, criocirugía, láser, que las mejoran ostensiblemente, siempre y cuando el tratamiento incluya una fotoprotección efectiva y constante, así como de la limitación a la exposición solar (Zubair et al., 2019).

Enfermedad de Von Recklinghausen (Neurofibromatosis tipo 1)

Enfermedad genética que se transmite en forma autosómica dominante y cuyo diagnóstico se integra con la presencia de dos o más de los siguientes criterios: seis o más manchas tipo café con leche, mayores de 5 mm antes de la pubertad o 1,5 mm después de esta etapa, dos o más neurofibromas o un neurofibroma plexiforme, efélides axilares o inguinales (signo de Crowe), glioma de nervio óptico, dos o más hamartomas benignos del iris (nódulos de Lisch), lesiones óseas típicas: displasia del esfenoides, displasia o adelgazamiento cortical de huesos largos, antecedentes de neurofibromatosis tipo I en primer grado (Plensdorf et al., 2017, Zubair et al., 2019).

Melasma

El melasma es una hipermelanosis progresiva, macular y sin escamas en la piel expuesta al sol, principalmente en la cara y los antebrazos dorsales (figura 3). Suele estar asociado con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales o anticonvulsivos (fenitoína). Por ello, el melasma afecta desproporcionadamente a las mujeres (relación 9: 1 ), así como en los tipos de piel IV a VI ( Fototipos cutáneos, según Clasificación Internacional de Fitzpatrick). Suele ser asintomático pero estéticamente agobiante para la paciente. Existen tres patrones típicos de distribución: centrofacial (63 %), malar (21 %) y mandibular (16 %). Generalmente, es bilateral, aunque no siempre es así.

El tratamiento incluye terapias despigmentantes tópicas como hidroquinona, tretinoína y fluocinolona; esta triple terapia se encontró más efectiva como tratamiento del melasma moderado a severo, pero tuvo una alta incidencia de eritema y descamación (40 %) que las exfoliaciones químicas y terapias de luz y láser, las cuales presentaron resultados mixtos. Los eventos adversos postprocedimiento incluyeron irritación e hiperpigmentación reactiva, sobre todo en fototipos de piel más oscura.

Los protectores solares son universalmente recomendados para prevenir el empeoramiento de melasma por una mayor exposición al sol. El melasma inducido por el embarazo tiende a desvanecerse posparto, por lo cual el tratamiento deberá posponerse (Rendon, 2019; Ogbechie-Godec y Elbuluk, 2017; Mazurek y Pierzchala, 2016; Dayal et al., 2016; Boukar et al., 2015; Gopichandani et al., 2015).


Trastornos de hipopigmentación

Vitíligo

El vitíligo (figura 3) es una afección cutánea inmuno-mediada que resulta en una pérdida de pigmentación. La etiología es desconocida. Afecta a todos los tipos de piel y, generalmente, es considerado una condición cosmética, pero puede causar angustia psicológica significativa, particularmente en fototipos V y VI de Fitzpatrick (Dabas et al., 2020).

Figura 3. El vitíligo como modelo de interacción desregulada melanogénica epitelio-mesenquimatosa en trastornos hipopigmentados (H&E, × 100).

Nota: KGF: factor de crecimiento de queratinocitos; SCF: factor de células madre, ET-1: endotelina-1; GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa; IL-1α: interleucina 1 alfa; bFGF: factor de crecimiento de fibroblastos básico; DKK1: dickkopf 1.

Fuente: Bastonini, Kovacs y Picardo 2016.

El vitíligo está presente en 0,5 % a 2 % de la población general. No hay predilección racial o sexual. La historia familiar es positiva hasta en un 30 % de los pacientes. La presentación es frecuentemente insidiosa, comúnmente relacionada con enfermedad o trauma (por ejemplo, quemaduras solares). El pico de presentación se encuentra entre la segunda y la tercera década de la vida, con un 50 % de ocurrencia antes de los 20 años. Hay alguna asociación entre vitíligo y enfermedad tiroidea, anemia perniciosa y diabetes mellitus (Whitton et al., 2015; Lim et al., 2015; Grimes y Nashawati, 2017; Grimes y Miller, 2018).

Vitíligo segmentario

El vitíligo se presenta de forma unilateral o en banda, con máculas hipopigmentadas, generalmente de 5 a 50 mm de tamaño y coalescentes, con rápida estabilización y edad temprana de inicio.

Vitíligo no segmentario

Es típicamente bilateral o disperso simétricamente. Se considera generalizado cuando cubre más del 10 % de la superficie corporal.

Vitíligo acral o acrofacial

Típicamente, involucra la cara y las extremidades distales (llamado patrón de punta de labio). Las lesiones en la cabeza y en el cuello tienden a responder mejor al tratamiento, al contrario de las lesiones en las extremidades y los genitales, más recalcitrantes.

Existen múltiples modalidades de tratamiento para el vitíligo. La terapia combinada tiende a ser más efectiva que la monoterapia con respecto a la repigmentación vista, aunque la recurrencia es común (hasta 40 %). Los corticosteroides tópicos de alta potencia, los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus son pilares para el tratamiento de vitíligo limitado.

Las terapias sistémicas como psoraleno y radiación ultravioleta A, banda estrecha ultravioleta B (UVB) y corticosteroides sistémicos son útiles para pacientes con vitíligo de mayor extensión o en la enfermedad resistente al tratamiento. Estas terapias, generalmente, requieren derivación dermatológica (Whitton et al., 2015; Lim et al., 2015; Grimes y Nashawati, 2017).

Se recomienda la protección solar en el vitíligo. Los protectores solares de amplio espectro, ropa de protección solar (sombreros, camisas, pantalones), así como en el maquillaje, ofrecen protección a las zonas afectadas. El uso de correctores y de los productos autobronceadores (mejor en fototipos de piel II y III) pueden reducir la disparidad en el pigmento de la piel (Whitton et al., 2015; Lim et al., 2015; Grimes y Nashawati, 2017; Grimes y Miller, 2018).

Pitiriasis alba

Es un trastorno comúnmente asociado con dermatitis atópica, generalmente, se presenta como parches hipopigmentados en la cabeza, la cara, el cuello y los antebrazos en niños y adultos jóvenes. Es más notable en los tipos de piel III a VI (Zubair et al., 2019; Plensdorf et al., 2017). Presentan, además, descamación fina con prurito ocasional. La exposición excesiva al sol sin protección puede ser un desencadenante.

Debido a que la pitiriasis alba es autolimitada, no requiere tratamiento. Sin embargo, los corticosteroides tópicos y la protección solar son tratamientos de primera línea en pacientes sintomáticos.

El uso de hidrocortisona de baja potencia (0,5% a 2,5 %) puede minimizar los efectos secundarios durante el uso de esteroides de alta potencia (riesgo de atrofia de la piel, estrías y acné). El ungüento tópico de tacrolimus al 0,1 %, aplicado dos veces por día, se considera una alternativa segura y efectiva. La irritación leve de la piel es común (Zubair et al., 2019; Plensdorf et al., 2017).

Pitiriasis versicolor

La pitiriasis versicolor es una infección micótica superficial de la piel, causada por Malassezia spp. A menudo, se presenta como placas hipopigmentadas o rosadas con finas escamas (signo de la uñada) en el cuello, el tórax, la espalda, el abdomen y las extremidades proximales. Es, generalmente, asintomática y recidivante.

Fue descrita a comienzos del siglo XIX por Willan, quien la nombró en referencia a la descamación y al color variable de las lesiones. Debido a que la Malassezia tiene elevados requerimientos lipídicos, no es frecuente encontrarla en pacientes en edad pediátrica ni geriátrica.

El diagnóstico es, a menudo, clínico, con confirmación por microscopía con preparación de hidróxido de potasio. Los tratamientos estándar incluyen antifúngicos (Zubair et al., 2019; Plensdorf et al., 2017).

Hipopigmentación

Las condiciones inflamatorias de la piel pueden causar pérdida de pigmento. La tiña versicolor, la dermatitis atópica, la pitiriasis alba, la psoriasis y la psoriasis guttata pueden afectar la producción o el transporte del pigmento.

El tratamiento de la condición subyacente puede mejorar la hipopigmentación. La dermoabrasión, las exfoliaciones químicas, la crioterapia y los corticosteroides intralesionales también pueden reducir el pigmento localmente, por lo que se recomienda la discusión previa con los pacientes (Zubair et al., 2019).

Tabla 2. Manejo de trastornos pigmentarios.

Fuente: Zubair et al. (2019); Whitton et al. (2015); Lim et al. (2015), Grimes y Nashawati (2017).


Conclusiones

Los trastornos en la pigmentación cutánea impactan significativamente la autoestima y la calidad de vida de muchos pacientes, especialmente en las personas con piel de color. Los pacientes, a menudo, informan sentimientos de vergüenza y timidez, lo que provoca que eviten las interacciones sociales y cambien sus opciones de vestimenta; esto produce un bienestar emocional general deficiente. Para prevenir estas secuelas psicosociales, es importante optimizar el tratamiento para estos pacientes. El protector solar con protección ultravioleta más luz visible es una terapia adyuvante importante para prevenir la exacerbación de la hiperpigmentación y mejorar la apariencia de estas afecciones. Además, el asesoramiento sobre el uso y la aplicación adecuados de protectores solares, así como el desarrollo de mejores protectores solares de amplio espectro son necesarios para maximizar los resultados para los pacientes. Existe una necesidad en la educación para lograr la comprensión de los beneficios potenciales de la fotoprotección para las poblaciones.


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