Edición XII Mayo - Agosto 2019


Revisión Bibliográfica

Colitis isquémica
Ischemic colitis


Colitis isquémica


Dra. Mariana Vílchez León
Médico General, San José, Costa Rica.
Miembro del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Costa Rica
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Dr. Fidel Mackenzie Visbal
Médico General, San José, Costa Rica.
Miembro del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Costa Rica
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Fecha de recepción: 31-12-2018
Fecha de aceptación: 08-03-2019


Resumen

La colitis isquémica (CI) es la forma más común de isquemia intestinal. Se trata de una patología cuya incidencia aumenta con la edad y es dos veces más prevalente en la población femenina. Las manifestaciones clínicas son variables, presentándose como un cuadro leve y transitorio de isquemia, o bien, como colitis aguda fulminante. La presentación clínica más frecuente consiste en la tríada de dolor abdominal, diarrea y hematoquecia. La CI se caracteriza por ser, en la mayoría de los casos, un cuadro clínico autolimitado, que resuelve al cabo de dos o tres semanas. El diagnóstico clínico de la CI es retador, pues no hay criterios definidos o hallazgos clínicos propios de esta entidad, además, la clínica es similar a múltiples diagnósticos que cursan con dolor abdominal y sangrado digestivo bajo. A pesar de que los hallazgos clínicos e histológicos de la CI son inespecíficos, la colonoscopía y las biopsias permiten realizar el diagnóstico definitivo. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales de esta entidad se encuentran: la isquemia del intestino delgado, la enfermedad de Crohn, la enfermedad ulcerativa crónica, la colitis infecciosa y el adenocarcinoma de colon. El tratamiento de la CI se basa en tratamiento médico de soporte y solo el 20% de los casos requerirá manejo quirúrgico.


Palabras claves

Colitis, isquemia intestinal, dolor abdominal, hematoquecia, colonoscopía.

Abstract

Ischemic colitis (IC) is the most common form of intestinal ischemia. It is a pathology whose incidence increases with age and is twice as prevalent in the female population. Clinical manifestations are variable, presenting as a mild and transient ischemia, or as acute fulminating colitis. The most frequent clinical presentation consists of the triad of abdominal pain, diarrhea and hematochezia. IC is characterized by being in most cases a self-limited clinical picture, which resolves after two or three weeks. The clinical diagnosis of IC is challenging, because there are no defined criteria or clinical findings of this entity, in addition, the clinic is similar to multiple diagnoses that present with abdominal pain and low digestive bleeding. Although the clinical and histological findings of IC are nonspecific, colonoscopy and biopsies allow the definitive diagnosis to be made. Among the main differential diagnoses of this entity are: ischemia of the small intestine, Crohn's disease, chronic ulcerative disease, infectious colitis and colon adenocarcinoma. The treatment of IC is based on medical support treatment, and only 20% of cases will require surgical management.


Keywords

Colitis, intestinal ischemia, abdominal pain, hematochezia, colonoscopy.


Introducción

La colitis isquémica (CI) es el tipo más común de isquemia intestinal. Consiste en un estado de inflamación del colon secundario a insuficiencia vascular e isquemia (Gilshtein, Hallon y Kluger, 2018). En general, el colon es más susceptible a la isquemia, ya que posee un flujo sanguíneo inherentemente más bajo que el del intestino delgado, propiciando así lesiones superficiales de la mucosa y la capa submucosa, hasta incluso necrosis del espesor total de la pared (Misiakos et al., 2017).

La mucosa colónica es la capa más vulnerable a la isquemia. Sin embargo, si el proceso isquémico se limita a la mucosa, el cuadro clínico puede ser transitorio y presentar una recuperación completa. Un proceso isquémico más intenso que involucre la capa muscular puede dar lugar a lesiones por cicatrización y eventualmente al desarrollo de estenosis intestinal crónica. La isquemia que involucra todo el espesor de la pared intestinal puede conducir a gangrena (Misiakos et al., 2017).

La incidencia de la CI aumenta con la edad, especialmente después de los 49 años (Brandt, Feuerstadt, Longstreth y Boley, 2015). El pronóstico de la CI depende de la causa del cuadro, la severidad y distribución de las lesiones; no obstante, presenta una tasa de mortalidad general del 22%, siendo más alta en aquellos pacientes que presentan más comorbilidades o aquellos que desarrollan las complicaciones anteriormente planteadas (Misiakos et al., 2017; Gilshtein et al., 2018).

Los principales mecanismos causales de la CI permiten dividirla en enfermedad por causas oclusivas y no oclusivas (Gilshtein et al., 2018).

La CI de causas no oclusivas se da por hipoperfusión de la microvasculatura mesentérica, y es la forma más común de CI, presentándose en el 95% de los pacientes. Este tipo de isquemia suele ser más prominente en la flexura esplénica y en la unión rectosigmoidea; sin embargo, cualquier segmento puede verse afectado, siendo la excepción el recto, el cual posee doble suministro sanguíneo que proviene tanto de sistemas arteriales esplácnicos como sistémicos (Cotter, Bledsoe y Sweetser, 2016).

Dentro de las causas oclusivas, se pueden mencionar los fenómenos embólicos o trombóticos en grandes vasos, la vasculitis, los estados de hipercoagulabilidad, otros trastornos hematológicos en pequeños vasos, cualquier condición que provoque potencialmente un aumento de la presión intraluminal, incluyendo impactación fecal, y la obstrucción mecánica de origen tumoral (Sherid et al., 2014).

La etiología de la CI es multifactorial. La enfermedad aterosclerótica, la cirugía aórtica y las afecciones que causan hipotensión transitoria, son factores etiológicos importantes de la CI, aunque en muchos casos la causa puede ser idiopática (Misiakos et al., 2017).

El sexo femenino es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de CI, ya que estudios han demostrado que esta patología es dos veces más frecuente en las mujeres. Otros factores de riesgo de la CI son las enfermedades autoinmunes y los estados de hipercoagulabilidad (Gilshtein et al., 2018). Muchos fármacos se han relacionado al desarrollo de la CI, incluidos los triptanes, los laxantes, los quimioterapéuticos como el bevacizumab y el irinotecán, la terapia de la hepatitis C con interferón pegilado y los anticonceptivos orales (Sherid et al., 2016). Además, el abuso de cocaína, la actividad física extenuante y patógenos virales y bacterianos, tales como citomegalovirus y Escherichia coli, se han asociado con esta entidad (Misiakos et al., 2017).


Presentación clínica

Las manifestaciones de la CI varían según la causa y la extensión del compromiso vascular, las comorbilidades asociadas, y del segmento colónico afectado por la isquemia. La CI abarca un espectro de presentaciones clínicas que incluyen desde una colopatía reversible o transitoria, hasta una colitis fulminante (Cotter et al., 2016). No obstante, la mayoría de los pacientes con CI presentan un cuadro autolimitado de isquemia no gangrenosa que suele resolver completamente al cabo de 2-3 semanas, y solo 10% de los pacientes desarrollan necrosis colónica y gangrena (Navid, Gidwani, Pena y Dunn, 2015; Brandt et al., 2015).

Los síntomas principales de la CI son el dolor abdominal, la diarrea y la hematoquecia (Brandt et al., 2015; Cruz, Abujudeh, Nazarian y Thrall, 2015). Otras manifestaciones clínicas menos comunes son fiebre, vómito, mareo, y síncope (Brandt et al., 2015; Zou, Cao, Yao, Liu y Chen, 2009).

En el examen físico, hay sensibilidad abdominal aumentada sobre el segmento colónico involucrado, siendo la localización del dolor más frecuente en el abdomen bajo del lado izquierdo, ya que el colon izquierdo se encuentra afectado hasta en un 75% de los casos de CI (Brandt et al., 2015; Zou et al., 2009; Cruz et al., 2015).

La evolución clínica clásica de la CI consiste en el inicio súbito de dolor abdominal de tipo cólico, que suele ser de intensidad leve a moderada, con urgencia defecatoria concomitante; presentando diarrea sanguinolenta 24 horas posteriormente al inicio de estos síntomas (Brandt et al., 2015).

Por su parte, los pacientes con CI exclusiva del colon derecho suelen manifestar dolor abdominal sin sangrado digestivo bajo, presentando rectorragia únicamente el 25-46% de los pacientes (Brandt et al., 2015; Cotten et al., 2016).

Es importante reconocer que las manifestaciones clínicas de la CI son inespecíficas, motivo por el cual la mayoría de los pacientes con CI que presentan dolor abdominal y diarrea sanguinolenta son diagnosticados erróneamente (Cotter et al., 2016).


Diagnóstico

Una historia clínica detallada y un examen físico adecuado suelen ser suficientes para sospechar el diagnóstico de CI (Cotter et al., 2016). Sin embargo, la presentación clínica de la CI es de carácter vago y en algunos casos atípico, por lo que es necesaria la realización de estudios complementarios para confirmar el diagnóstico (Misiakos et al., 2017).

Dentro de los exámenes de laboratorio iniciales se debe solicitar un hemograma completo, siendo la leucocitosis un hallazgo frecuente; además, el recuento de leucocitos es útil para fines pronósticos (Misiakos et al., 2017). El nivel de hemoglobina, por su parte, permite evaluar la pérdida de sangre aguda. En el abordaje inicial debe incluirse también un panel metabólico, marcadores de lesión tisular como niveles séricos de lactato, lactato deshidrogenasa (LDH), creatina(*-)fosfoquinasa (*CPK-→agregaria esto) y de amilasa sérica; este último en particular, se encuentra en altas concentraciones en presencia de isquemia intestinal aguda (Cotter et al., 2016).

Las pruebas de laboratorio iniciales no constituyen pruebas diagnósticas definitivas; no obstante, son fundamentales como herramientas para la estratificación de riesgo y severidad del cuadro clínico (Cotter et al., 2016).

Estudios de imagen

No se recomienda solicitar radiografías simples de abdomen dada su baja especificidad. En etapas tempranas de la CI, se puede observar un patrón de gas inespecífico en las asas intestinales. No obstante, las radiografías abdominales pueden ser útiles para excluir otros diagnósticos diferenciales, como por ejemplo una perforación visceral (Misiakos et al., 2017; Cotter, et al., 2016).

Los estudios formales de imágenes vasculares no están indicados en pacientes con sospecha de CI. Esto se debe a que generalmente en el momento de la presentación de la CI no oclusiva, el flujo sanguíneo ha regresado a los niveles normales, de tal manera que los cambios patológicos reflejan únicamente el daño isquémico a la mucosa colónica con lesión por reperfusión, en lugar de una isquemia en curso (Cotter et al., 2016).

Tomografía axial computarizada (TAC)

Se recomienda realizar la TAC con contraste intravenoso y oral como la primera modalidad de imagen en pacientes con sospecha de CI, ya que permite excluir otras causas de abdomen agudo, identificar el sitio, la extensión y la fuente de la isquemia, así como también detectar complicaciones asociadas a CI grave (Misiakos et al., 2017; Cotter et al., 2016).

Algunos hallazgos de la TAC que pueden sugerir el diagnóstico de CI son: edema interasas, engrosamiento de la pared intestinal y el signo de la huella de dedo. Este último corresponde a nódulos hemorrágicos consistentes con sangrado submucoso, y son el equivalente del signo de las huellas de dedo en estudios de enema de bario (Misiakos et al., 2017).

Las imágenes iniciales pueden mostrar cambios inespecíficos o incluso parecer normales en la CI leve. Además, se puede presentar engrosamiento de la pared segmentaria, hallazgo que también se puede observar en otras entidades como la colitis infecciosa y la enfermedad de Crohn (Cotter et al., 2016). En estadios más avanzados y formas no gangrenosas de la enfermedad, la TAC a menudo mostrará engrosamiento de la pared colónica, dilatación colónica y perforación de la grasa pericólica con o sin presencia de ascitis (Misiakos et al., 2017).

Ultrasonido

La ecografía es la primera técnica de diagnóstico utilizada en muchos hospitales para evaluar pacientes con trastornos abdominales. Esto se debe a que el colon es fácilmente accesible a través de este estudio, y se puede obtener información no solo sobre el estado de la pared intestinal sino también sobre cambios presentes en los tejidos pericólicos. Hallazgos ultrasonográficos, como alteraciones en la grasa pericólica o pancolitis, se asocian con colitis isquémica grave. El uso del ultrasonido en conjunto con la evaluación clínica del paciente permiten identificar casos de CI en los que la probabilidad de un desenlace desfavorable es mayor (Pastor-Juan et al., 2017).

En general, los estudios de imágenes pueden sugerir o respaldar el diagnóstico de CI. Sin embargo, ninguno de los hallazgos es lo suficientemente específico para confirmar el diagnóstico, excepto cuando se ha producido un infarto colónico (Cotter et al., 2016).

Colonoscopía

La colonoscopía permite adquirir muestras de tejido y la visualización directa de la mucosa colónica. Constituye la principal modalidad utilizada para diagnosticar la CI, al ser el estudio que cuenta con la mayor sensibilidad y ha reemplazado casi por completo a la radiología de contraste de enema de bario (Navid et al., 2015).

La colonoscopía debe realizarse tempranamente para confirmar el diagnóstico de CI en pacientes con hallazgos en la TAC altamente sospechosos (Brandt et al., 2015).

Dentro de las consideraciones técnicas que deben tenerse en cuenta, se encuentra que este procedimiento debe realizarse sin preparación intestinal previa, con el fin de prevenir la hipoperfusión causada por algunos de los agentes utilizados para preparar el colon. Además, debe utilizarse mínima insuflación de aire para prevenir la perforación del colon isquémico (Navid et al., 2015).

Los hallazgos endoscópicos comunes en la CI transitoria son: mucosa edematosa y frágil, eritema segmentario, erosiones dispersas, ulceraciones longitudinales, hemorragias petequiales intercaladas con áreas pálidas y nódulos hemorrágicos (Navid et al., 2015).

El signo de línea única (colon single-stripe sign en inglés) es el único hallazgo que se considera específico de CI, y consiste en una sola línea inflamatoria de eritema con erosión o ulceración dispuesta a lo largo del eje longitudinal del intestino grueso. Otros hallazgos que sugieren un cuadro grave de CI incluyen la pérdida de marcas haustrales, cianosis y gangrena de la pared colónica (Misiakos et al., 2017).

La colonoscopía no debe realizarse en pacientes con signos de peritonitis aguda o evidencia de daño isquémico irreversible en estudios de imagen. Además, las biopsias deben ser diferidas en casos de gangrena. Si el diagnóstico de CI continúa siendo cuestionable, es posible que sea necesario realizar una exploración abdominal quirúrgica (Cotter et al., 2016).


Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la CI es amplio, al abarcar aquellas patologías que se manifiestan con dolor abdominal, diarrea y sangrado digestivo bajo (Brandt et al., 2015). Algunos de los principales diagnósticos diferenciales de la CI incluyen: la isquemia aguda del intestino delgado, la enfermedad de Crohn, la enfermedad ulcerativa crónica inespecífica, la colitis infecciosa y el adenocarcinoma de colon (Cotter et al., 2016).

Isquemia aguda del intestino delgado

A diferencia de la CI, la isquemia mesentérica aguda (IMA) que afecta el intestino delgado se manifiesta con dolor abdominal severo, descrito por algunos autores como fuera de proporción, en un paciente que luce críticamente enfermo (Navid et al., 2015; Cotter et al., 2016).

La localización del dolor en la IMA suele ser periumbilical, lo que difiere con la CI, en la cual el dolor se localiza lateralmente, correspondiendo a la ubicación de la porción colónica afectada. La hemorragia intestinal y la diarrea son infrecuentes en la IMA (Cotter et al., 2016).

Enfermedad inflamatoria intestinal

Diferenciar la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) de la CI representa un gran reto, pues estas entidades comparten muchas características clínicas y endoscópicas. Por esto, es necesario considerar el contexto clínico del paciente y los resultados histopatológicos (Brandt et al., 2015).

Algunos hallazgos endoscópicos que fortalecen el diagnóstico de CI sobre el de enfermedad ulcerativa crónica son: el compromiso segmentario de la pared intestinal, la transición abrupta entre la mucosa intestinal sana y la afectada, la preservación rectal y la rápida resolución de las lesiones (Brandt et al., 2015). Con respecto a la enfermedad de Crohn, datos como el compromiso del íleon, la presencia de fístulas, fisuras o abscesos, así como la demostración de granulomas en el examen histológico, permiten diferenciar esta entidad de la CI (Brandt et al., 2015).

Colitis infecciosa

En el contexto de un paciente que cursa con diarrea sanguinolenta, en el cual se sospeche CI, siempre deben descartarse causas infecciosas de colitis, incluyendo agentes como: Clostridium difficile, Klebsiella oxytoca, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Escherichi coli O157:H7, citomegalovirus, hongos y parásitos angioinvasivos como Angiostrongylus costaricensis (Navid et al., 2015; Jessurun, 2017). Es por lo anterior que las guías de abordaje de la CI recomiendan realizar siempre estudios de heces como parte de la evaluación inicial, con el fin de descartar etiología infecciosa de la diarrea sanguinolenta incluyendo la detección de la toxina de Clostridium difficile (Cotter et al., 2016).

De forma general, cuando la causa de la colitis es infecciosa suele haber fiebre, y la inflamación de la mucosa intestinal presenta un patrón en parches con lesiones colónicas difusas, siendo las úlceras lineales muy infrecuentes. Estos hallazgos difieren de la presentación clínica usual de la CI (Jessurun, 2017).

La CI puede presentar un patrón pseudomembranoso de las lesiones intestinales, el cual se diferencia de la colitis pseudomembranosa originada por Clostridium difficile al ser las lesiones localizadas, e incluso las pseudomembranas pueden aparecer como grandes lesiones polipoideas masivas (Jessurun, 2017). La interpretación de los hallazgos histológicos para diferenciar estas entidades requiere la correlación rigurosa con el contexto clínico del paciente y los hallazgos endoscópicos (Jessurun, 2017). Es importante tener en consideración que las infecciones por Clostridium difficile suelen presentarse en pacientes que se encuentran hospitalizados (Högenauer et al., 2006).

La hialinización y el depósito de hemosiderina en la lámina propia, la necrosis del grosor completo de la mucosa y la presencia de pequeñas criptas regenerativas con escasa inflamación se observan con mayor frecuencia en la colitis isquémica que en la colitis por Clostridium difficile (Zou et al., 2009; Jessurun, 2017).

Escherichia coli O157:H7, por su parte, se manifiesta como colitis hemorrágica, y puede diferenciarse de la CI ya que la colonización primaria de este patógeno sucede en el colon derecho, generando en la etapa incipiente de la infección un cuadro de diarrea acuosa no sanguinolenta de alto volumen, que posteriormente evolucionará a diarrea sanguinolenta (Jessurun, 2017).

La infección por Klebsiella oxytoca es otra causa de colitis hemorrágica, que suele presentarse en el contexto de pacientes que han recibido recientemente tratamiento con antibióticos derivados de la penicilina (Högenauer et al., 2006). Esta se caracteriza por producir colitis segmentaria, principalmente del colon proximal, que resuelve poco después de descontinuar la terapia antibiótica, evolución que difiere con la de la CI (Jessurun, 2017).

Adenocarcinoma de colon

En algunos casos, la CI puede cursar con aspecto pseudotumoral del segmento colónico afectado, por lo que la rápida regresión de las lesiones en la CI y los resultados del estudio histológico permiten diferenciar estas entidades (Brandt et al., 2015).

Cabe mencionar que se ha descrito la coexistencia de ambas entidades cuando el carcinoma provoca estenosis. En estos casos, es característica la interposición de un segmento de colon con mucosa normal entre la neoformación y el segmento afectado por la isquemia, localizándose este último proximal al neoplasma (Brandt et al., 2015).


Tratamiento

El tratamiento de la CI depende de la causa desencadenante y de la gravedad de la enfermedad. Como se indicó anteriormente, los patrones clínicos de CI pueden variar desde una colitis transitoria leve autolimitada, hasta una isquemia fulminante con gangrena de la pared colónica, por lo que se requiere contar con un plan de abordaje inicial específico con el fin de identificar si el paciente es apto para recibir un manejo conservador o, por el contrario, quirúrgico (Misiakos et al., 2017).

Manejo conservador

La forma transitoria de la CI y/o de causas no oclusivas, generalmente requiere tratamiento conservador, con el que se logra adecuada respuesta y buen pronóstico. Debido a que la noxa subyacente de la CI es la hipoperfusión, es de vital importancia la reanimación con fluidos intravenosos, con el objetivo de optimizar el gasto cardiaco y la perfusión de la región colónica isquémica (Navid et al., 2015; Misiakos et al., 2017).

Aunado a estas indicaciones, se debe suspender cualquier agente vasoconstrictor y el paciente debe colocarse en reposo intestinal. En caso de que el paciente presente signos de íleo, debe colocarse una sonda nasogástrica. Inicialmente se debe restringir cualquier ingesta por vía oral, y seguidamente se iniciará una dieta líquida o nutrición parenteral total, con el fin de reducir los requerimientos intestinales de oxígeno (Misiakos et al., 2017; Navid et al., 2015).

Se recomienda iniciar antibióticos de amplio espectro para cubrir contra las bacterias coliformes aeróbicas y anaeróbicas, ya que el proceso de la enfermedad puede causar translocación bacteriana a la circulación del paciente. Generalmente, se requiere el uso de una cefalosporina de tercera generación en combinación con metronidazol (Misiakos et al., 2017).

Los glucocorticoides no tienen indicación alguna, a menos que la CI se presente como complicación secundaria a una vasculitis. Por último, la terapia antitrombótica generalmente no está indicada en los pacientes con CI, ya que la mayoría presenta isquemia de tipo no oclusiva (Cotter et al., 2016).

Debe realizarse monitorización continua del paciente, evaluando cambios en el examen físico y variaciones en el recuento total de células sanguíneas, los niveles de electrolitos y del lactato sérico, hasta que la condición del paciente mejore (Misiakos et al., 2017). Si no hay mejoría después de 24 a 48 horas de iniciado el manejo conservador, se deben realizar nuevamente estudios de imágenes, debido al riesgo de un proceso de gangrena subyacente (Navid et al., 2015).

Se recomienda un abordaje multidisciplinario de los pacientes con CI, con evaluación por parte de los servicios de Gastroenterología y Hematología; este último, especialmente si se sospecha de un estado de hipercoagulabilidad. Además, al egreso se debe planificar un adecuado seguimiento de los servicios de Atención primaria y Gastroenterología (Navid et al., 2015).

Manejo quirúrgico

El tratamiento de la CI de tipo oclusivo es mayormente quirúrgico, con participación de diferentes grupos de subespecialistas como lo son radiólogos intervencionistas, cirujanos generales y vasculares (Navid et al., 2015).

Por otra parte, en los casos de CI por causas no oclusivas que no presentan mejoría con el tratamiento conservador, debe realizarse nuevamente una colonoscopía o valorar la realización de un Angio-TAC, con el fin de evaluar el estado de los vasos mesentéricos, la gravedad y el grado de la enfermedad, y si se encuentran signos de gangrena. Si al examen físico hay datos de irritación peritoneal, sensibilidad, fiebre, sangrado incontrolable o íleo, se debe sospechar un posible infarto del colon, lo cual requiere la realización de una laparotomía urgente y extirpación del tejido necrótico (Misiakos et al., 2017).

En general, las indicaciones para el manejo quirúrgico de la CI son: peritonismo, inestabilidad hemodinámica, evidencia de gangrena y colitis fulminante universal. El procedimiento quirúrgico incluye colectomía total o subtotal, hemicolectomía derecha o colectomía segmentaria con una anastomosis primaria o un estoma derivativo (Cotter et al., 2016).


Conclusiones

La colitis isquémica forma parte del diagnóstico diferencial de los cuadros clínicos que cursan con dolor abdominal y sangrado digestivo bajo. Debido a que esta entidad no cuenta con criterios diagnósticos establecidos o manifestaciones clínicas específicas que permitan diferenciarla de otras entidades, cuenta con una alta tasa de subdiagnóstico. Una comprensión más exhaustiva de los hallazgos endoscópicos e histológicos presentes en la colitis isquémica y su correlación con la historia clínica de los pacientes son necesarios para evitar un diagnóstico erróneo de esta patología.


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