Edición X Setiembre - Diciembre 2018


Caso clínico

Enfermedad mano - pie y boca en una paciente adulta inmunocompetente. Reporte de caso y revisión de literatura.
Hand - foot and mouth disease in an immunocompetent adult patient. Report of a case and review of literature.


Enfermedad mano - pie y boca en una paciente adulta


Dra. Andrea Arias Argüello
Médico Cirujano General. Colorado. Estados Unidos.
Consulta privada, trabajador independiente.
Miembro del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Costa Rica
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Fecha de recepción: 01-11-2019
Fecha de aceptación: 02-12-2019


Resumen

La enfermedad de mano-pie-boca (EMPB) es un síndrome clínico atribuido a la infección viral ocasionada por el grupo de Enterovirus, incluyendo el Coxsackievirus A16 y el Enterovirus 71, se transmite por vía fecal-oral, a través de secreciones orales-faríngeas o por contacto directo con la piel. Es altamente contagiosa, afecta predominantemente a niños menores de cinco años y es mucho menos común en adultos, en quienes se presenta con manifestaciones atípicas.

En este artículo, se describe el caso de una paciente de género femenino de treinta y cinco años, sana e inmunocompetente, con presentación clínica atípica: enantema oral mínimo y erupción vesicular en el cuero cabelludo, lesiones purpúricas dolorosas en palmas y plantas. Las lesiones cutáneas se resolvieron espontáneamente en una semana. Este caso enfatiza el hecho subestimado de que la enfermedad de mano-pie-boca también puede ocurrir en adultos, ya sea típica o con frecuencia atípica y la necesidad de alta sospecha clínica. Junto con la presentación del caso, se realizó una revisión de la literatura que describe la variable sintomatología en adultos, destacando el papel del virus Coxsackie A16.


Palabras claves

Enfermedad mano-pie-boca, Enterovirus, Coxsackievirus.

Abstract

Hand-foot-mouth disease (HFMD) is a clinical syndrome attributed to viral infection caused by the Enterovirus group, including Coxsackievirus A16 and Enterovirus 71, transmitted by the fecal-oral route, through oral secretions- pharyngeal or by direct contact with the skin. It is highly contagious, predominantly affects children under five years of age and is much less common in adults, in whom it presents with atypical manifestations.

The case of a 35-year-old female patient, healthy and immunocompetent, with atypical clinical presentation is described: minimal oral enanthem and vesicular rash on the scalp, painful purpuric lesions on palms and plants. The skin lesions resolved spontaneously in one week. This case emphasizes the underestimated fact that hand, foot and mouth disease can also occur in adults, whether typical or often atypical and the need for high clinical suspicion. Along with the presentation of the case, a review of the literature describing the symptomatology variable in adults was carried out, highlighting the role of coxsackie A16 virus.


Keywords

Hand-foot-mouth disease, enterovirus, coxsackievirus.


Introducción

La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) se define como un enantema y exantema vesicular agudo, de autolimitada resolución y alta contagiosidad, originado por Enterovirus (EV) y que afecta predominantemente a la edad pediátrica (Horsten, Kemp, Fischer, Lindahl, Bygum, 2018). Los EV clásicamente implicados en esta enfermedad son el Coxsackie A16 (CVA16) y el Enterovirus 71 (EV71). En el mundo, se han comunicado brotes epidémicos de EMPB desde el 2006, causados específicamente por el virus Coxsackie A6 (CVA16) (Wang et al., 2015). Este se caracteriza por generar manifestaciones cutáneas extensas y atípicas y por el alto porcentaje de adultos enfermos (24 % aproximadamente), en comparación con el cuadro ocasionado por otros EV (Owatanapanich, Wutthanarungsan, Jaksupa, Thisyakorn, 2015; Horsten et al., 2018).

Recientemente, la EMPB se ha definido como una nueva amenaza para la salud pública, la cual ha provocado infecciones en gran escala, especialmente en niños que viven en la región de Asia. La higiene personal, el saneamiento y los factores meteorológicos, como la temperatura ambiental, la velocidad del viento, la presión del aire, la humedad relativa y la cantidad de lluvia, se han asociado con enfermedades epidémicas (Wang et al., 2015; Wang, J. et al., 2017).


Presentación del caso clínico

Una paciente femenina de 35 años, conocida sana y que laboraba con niños, se presentó durante el mes de noviembre (época de invierno), con un cuadro de tres días de evolución caracterizado por fiebre de 39 ºC, astenia, adinamia, malestar general, mialgias y odinofagia, síntomas catarrales, dolor abdominal, además de adenopatías cervicales, axilares y dermatosis dolorosa no pruriginosa. Refería dolor tipo punzante y quemante “como agujas calientes insertadas en dedos y ortejos”.

Al realizar el examen físico, se encontraba febril 39 ºC, con signos vitales estables, lesiones petequiales en paladar duro y blando, así como un leve enantema faríngeo, (figura 8) adenopatías dolorosas en región cervical, cuero cabelludo con vesículas, región facial con máculas eritematosas en frente y mejillas.

Figura 8. Enantema leve petequial y erosivo.

La región acral presentaba pápulas, vesículas, múltiples máculas purpúricas y erosión en las palmas y plantas (figuras 2, 3a y 3b, 5a, 5b y 5c). Se realizó un hemograma que reveló lo siguiente: glóbulos blancos 16160 ul, neutrófilos 83 %, linfocitos 11 % y proteína de fase aguda con un resultado de 137 mg/L. Se decidió no realizar reacción de polimerasa en cadena (PCR) viral debido a la alta sospecha clínica (basada en numerosa literatura) y el alto costo. Se egresó con tratamiento sintomático, recomendaciones, tales como el adecuado lavado de manos, aislamiento y se controló con una cita. Posterior a una semana, las lesiones sufrieron descamación, sin embargo, no presentó onicomadesis. Tanto el hemograma como la proteína C reactiva se normalizaron. El cuadro resolvió por completo sin secuelas.

Figura 1. Exantema inicial en cara lateral de manos. Elaboración propia.

Figura 2. Pápulas y vesículas en zonas acrales. Elaboración propia.

Figura 3a y 3b. Exantema máculo, papular y vesicular en pies y ortejos. Elaboración propia.

Figura 5a, 5b, y 5c. Evolución a lesiones purpúricas en región acral. Elaboración propia.


Discusión

El término de enfermedad mano-pie-boca se deriva de lesiones maculopapulares o vesiculares típicas que se documentan en la piel de las manos, los pies y la mucosa oral. Se transmite por vía fecal-oral, a través de secreciones orales-faríngeas o por contacto directo con la piel. El período de incubación varía de dos a siete días. Los síntomas prodrómicos generalmente están ausentes o en casos atípicos incluyen fiebre leve, síntomas catarrales, dolor abdominal, vómito y diarrea (Chang, Chen y Chen K., 2018; Jin, Zhang, Wu y Duan, 2018). 

La presentación clínica típica es el enantema oral doloroso, seguido de lesiones cutáneas en las extremidades distales, especialmente en palmas y plantas, de morfología variable (máculas, pápulas, vesículas y costras) (Li et al., 2018).

La presentación clínica de la EMPB relacionado con CVA16 difiere del HFMD clásico en que la distribución podría ser más extensa y por la aparición de lesiones purpúricas (ver tabla 1). Por ende, debido tanto a la presentación clínica atípica de la EMPB relacionada con CVA16 como a la asociación con edad pediátrica, es posible evidenciar un retraso en el establecimiento del diagnóstico en casos de adultos y el consiguiente aumento del riesgo de propagación de la enfermedad (Li et al., 2018; Jones et al., 2018).

Tabla 1. Comparación de características clínicas

Comparación de características clínicas - Efermedad Mano Pie Boca

Fuente: Horsten et al. (2018).

En adultos inmunocompetentes, se debe sospechar la infección por una cepa de Enterovirus más virulenta. CVA16 aparece más frecuentemente durante el invierno, parece ser más agresivo y se caracteriza por causar un peor curso clínico de la enfermedad y manifestaciones clínicas atípicas (Tan y Cao, 2018; Huang et al., 2018). El diagnóstico se realiza clínicamente por el tipo de lesiones cutáneas y su distribución característica (Peng, Luo y Jiang, 2017).

El tratamiento es de apoyo. En la mayoría de los casos, la enfermedad es autolimitada y no presenta secuelas. Las complicaciones son poco frecuentes y puede desarrollarse encefalitis, convulsiones, edema agudo de pulmón o incluso la muerte por insuficiencia cardiopulmonar (Huang et al., 2018).

El caso de la paciente que aquí se describe tuvo una presentación clínica inusual. Se encontraron las siguientes características atípicas (Zheng et al., 2017; Chang et al., 2017; Merzel et al., 2019):

  1. Inmunocompetente sin antecedentes patológicos o factores de riesgo.
  2. Afectación de regiones atípicas: dorso de las manos y pies, cuero cabelludo.
  3. Pocas lesiones en la boca cavidad.
  4. Patrón diferente de lesiones cutáneas: predominantemente máculas purpúricas, mientras que las vesículas y las erosiones típicas eran raras.

Debido a las características enumeradas anteriormente, el diagnóstico en esta paciente no fue inicialmente sencillo (Li et al., 2018; Jones et al., 2018). Presentaciones clínicas similares, lesiones cutáneas en el dorso de las manos y los pies, y máculas palmoplantar parecidas a la púrpura, también se han informado en otros pacientes con EMPB relacionada con CVA16 (Horsten et al., 2018). La característica única de este caso fue la presencia de lesiones maculares y escamosas inusuales en el cuero cabelludo y las lesiones en palmas y plantas con erosiones, petequias y púrpura.


Conclusión

En la literatura, se han reportado numerosos casos de EMPB en niños, mientras que los casos de adultos han sido mucho menos frecuentes (Murase y Akiyama, 2018; Anh et al., 2018). La presentación clínica y el curso de la enfermedad en adultos, particularmente en aquellos afectados por CVA16, pueden ser diversos al compararlos con la evolución en la edad pediátrica. En la EMPB relacionada con CVA16, el paciente experimenta primero síntomas prodrómicos, que pueden variar de leves a severos, incluyendo fiebre alta (> 38,5 °C), síntomas gastrointestinales y catarrales (Horsten et al., 2018). Posteriormente, los síntomas prodrómicos son seguidos por lesiones muy dolorosas poco pruriginosas, maculares eritematosas, erosiones o púrpuras en las palmas y las plantas, que pueden imitar las de la sífilis secundaria. Un hallazgo específico para CVA16 es la participación del dorso de las manos y los pies, en contraste con la EMPB clásica (Horsten et al., 2018). Después de varias semanas, los pacientes pueden experimentar descamación de las palmas de las manos y las plantas u onicomadesis (Huang et al., 2018). Debido a las diferentes presentaciones clínicas de la EMPB clásica y la EMPB relacionada con CVA16, los adultos con EMPB son comúnmente diagnosticados erróneamente; por esto, se llama un “simulador de diagnóstico” en la literatura, porque se parece a muchas otras enfermedades de la piel (Horsten et al., 2018).

La evaluación diagnóstica en adultos es similar a la de los niños, pero la confirmación del diagnóstico podría verse retardada en adultos y el aislamiento de enterovirus causales se requerirá con mayor frecuencia. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del virus.

Se ha demostrado que solamente el lavado de manos regular tiene un valor protector significativo para la prevención (Gan y Zhang, 2017; Chan et. al., 2017).

Cuando se examina a un paciente adulto que presenta fiebre y exantema maculopapular, vesicular, purpúrico abrupto que involucra palmas y plantas o las partes dorsales de las manos y los pies, la EMBP también debe considerarse en el diagnóstico diferencial. En vista de su naturaleza contagiosa, es necesario un diagnóstico temprano y la prevención de su propagación (Gan y Zhang, 2017; Chan et. al., 2017).


Referencias bibliográficas

Anh, N.T., Nhu, L.N.T., Van, H.M.T., Hong, N.T.T., Thanh, T.T., Hang, V.T.T., …, Van Tan, L. (2018). Emerging Coxsackievirus A6 Causing Hand, Foot and Mouth Disease, Vietnam. Emerging Infectious Diseases, 24(4), 654-662.

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Caso clínico

Miocarditis aguda por alcohol que imita un síndrome coronario agudo
Acute myocarditis mimicking an acute coronary syndrome


Miocarditis aguda por alcohol que imita un síndrome coronario agudo


Dr. Kendall Ramírez Sanabria
Médico General. Departamento de Fisiología.
Universidad de Costa Rica.
Miembro del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Costa Rica
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Fecha de recepción: 22-01-2020
Fecha de aceptación: 28-01-2020


Resumen

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede ser causada por infecciones virales o bacterianas, mecanismos autoinmunes, tóxicos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. Se puede presentar como dolor torácico con elevación de marcadores de daño miocárdico, insuficiencia cardiaca o arritmias. En este artículo, se presenta el caso de una paciente femenina de 38 años con antecedente de dos semanas de abuso de alcohol, quien presentaba dolor torácico de una semana de evolución, elevación de la troponina T ultrasensible, cambios dinámicos de la onda T y datos ecocardiográficos de insuficiencia cardiaca. En la coronariografía, no se encontraron lesiones obstructivas, y en la resonancia magnética cardiaca se observó un patrón de miocarditis, por lo que se realizó el diagnóstico de miocarditis aguda y se inició el tratamiento adecuado. A partir de este, la paciente evolucionó de manera favorable.


Palabras claves

Miocarditis, alcohol, síndrome coronario.

Abstract

Myocarditis is an inflammatory myocardial disease caused by bacterial or viral infections, autoimmune diseases, toxics and hypersensitivity reactions to drugs. It can present as thoracic pain and elevation of myocardial injury biomarkers, heart failure or arrhythmias. In this article, we present the case of a 38 years old female who reported alcohol binge drinking during the previous two weeks, who complained of thoracic pain, had elevation of high-sensitive troponin T, dynamic changes of T wave and echography findings of heart failure. Coronary angiography did not showed obstructive lesions and cardiac magnetic resonance showed a myocarditis pattern, therefore we made the diagnosis of acute myocarditis and initiated the appropriate treatment. The patient had an optimal clinical evolution.


Keywords

Myocarditis, alcohol, coronary syndrome.


Introducción

La miocarditis es una inflamación del miocardio causada por agentes infecciosos, toxinas, fármacos y mecanismos autoinmunes (Kindermann, Barth, Mahfoud, Ukena, Lenski, Yilmaz et al., 2012). Desde 1749, Jean Baptiste Senac se refirió a la miocarditis como una inflamación del corazón que es difícil de diferenciar de otras patologías cardiacas, pero hasta el año 1995, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una definición formal de la miocarditis, esta se entiende como un proceso inflamatorio del miocardio en el que, por medio de inmunohistoquímica, se detecta una infiltración de células mononucleares (Fung, Luo, Qui, Yang, McManus et al., 2016).

La miocarditis se puede presentar clínicamente como un síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca aguda de novo o empeoramiento de una preexistente, trastornos de ritmo y muerte súbita. Además, según la evolución se puede clasificar en aguda, crónica o fulminante (Hélkimian y Combes, 2017). El diagnóstico definitivo se realiza mediante la biopsia endomiocárdica, sin embargo, recientemente ha habido especial interés en otros métodos diagnósticos menos invasivos, como la resonancia magnética cardiaca, que permitan identificar a los pacientes con alto riesgo de presentar miocarditis (Kindermann et al., 2012).

En este artículo, se presenta el caso de una paciente con miocarditis aguda por alcohol, el cual se presentó como un cuadro clínico que imitaba un síndrome coronario agudo. Se enfatiza especialmente en el diagnóstico diferencial del dolor torácico de origen cardiaco, en las características clínicas de la miocarditis y en la utilidad de la resonancia magnética cardiaca para realizar este diagnóstico.


Reporte de caso

Se presenta el caso de una paciente femenina de 38 años, caucásica y tabaquista activa (20 paquetes por año), con el antecedente familiar de muerte súbita de su hermano a la edad de 35 años por causa no estudiada. La paciente ingresó al servicio de emergencias con historia de una semana de evolución de dolor retroesternal, cuya intensidad, al inicio, fue de 2/10 y era fluctuante, por lo que no buscó atención médica, sino hasta el día de la consulta, cuando se intensificó a 8/10 y este fue persistente. El dolor inició en reposo, no se modificaba con cambios de posición ni la respiración, no presentaba radiación y no alivió con ibuprofeno ni carbonato de calcio autoprescritos. La paciente dijo que acostumbraba beber únicamente dos cervezas los fines de semana e indicó que no consumía drogas ni había experimentado síntomas de infección respiratoria o gastrointestinal en la semana previa al inicio del dolor torácico.

Durante el examen físico, la presión arterial de esta persona estaba en 110/80 mmHg, una frecuencia cardiaca (FC) en 119 l. p. m. y una temperatura en 36,7 °C. Los ruidos cardiacos se auscultaban normofonéticos, regulares, sin soplos ni ruidos agregados. No presentaba ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular ni edemas bipodálicos. Los ruidos pulmonares se auscultaban normofonéticos, sin crépitos ni sibilancias. El examen abdominal y neurológico no tenía alteraciones. 

Se realizó un electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones (ver figura 1) en el cual se documentó un ritmo sinusal, FC en 60 l. p. m., eje normal, intervalo PR en 140 ms, QRS angosto, intervalo QTc en 520 ms e inversión de la onda T en las derivadas V1-V3 y aVL. En un EKG control de 2 años previos, no presentaba esta inversión de la onda T. 

EKG de 12 derivaciones

Figura 1. EKG de 12 derivaciones. Escala: 10 mm/mV y 25mm/s. Fuente: Electrocardiograma y fotografía obtenidas por Ramírez-Sanabria, K.

La analítica sanguínea mostró los siguientes datos: troponina T ultrasensible (US) en 112,3 ng/L; sodio en 149 mEq/L, el resto de electrolitos normales; gama-glutamiltransferasa (GGT) en 372 UI/L, el resto de enzimas hepáticas normales; volumen corpuscular medio (VCM) en 118 fL, sin alteraciones en las demás líneas celulares hematológicas; proteína C reactiva (PCR), TSH, T4, colesterol LDL y HDL, y glicemia normales. 

Se realizó un ecocardiograma, cuyo resultado reportó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) de 45 %, ventrículo izquierdo (VI) sin dilatación ni hipertrofia, con hipoquinesia anterior y medio-apical, sin valvulopatías ni derrrame pericárdico. 

La paciente fue ingresada a una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares, se inició ácido acetil salicílico 300 mg qD, ticagrelor 90 mg BID y fondaparinux 2,5 mg qD. Debido a la evolución atípica de los síntomas y al bajo riesgo cardiovascular, se decidió derivar la coronariografía y observar la evolución clínica y de los biomarcadores. Dado los hallazgos en la analítica sanguínea que sugerían abuso de alcohol, una psicóloga valoró a la paciente, quien le confirmó que desde un mes previo al internamiento inició el consumo de aproximadamente tres botellas de vino al día. 

Al día siguiente, la paciente no tenía dolor torácico y la troponina T-US disminuyó a 91,9 ng/L que, sumado a la baja probabilidad de coronariopatía y a la historia de abuso de alcohol, cambió la sospecha diagnóstica a miocarditis. Se solicitó una resonancia magnética cardiaca (RMC), a partir de la cual se encontró un edema miocárdico difuso en T2, un aumento del espacio extracelular en T1, aquinesia de la pared anterior y antero-septal del VI con disminución de la FEVI (44 %) y sin captación tardía de gadolinio, los cuales son hallazgos concordantes con miocarditis aguda. 

Al tercer día de internamiento, la troponina T-US disminuyó a 71,2 ng/L. Se realizó una coronariografía diagnóstica, en la cual no se observaron lesiones obstructivas en las arterias coronarias. Con el conjunto de datos clínicos, de laboratorio e imágenes, se realizó el diagnóstico de miocarditis aguda inducida por alcohol. 

Se suspendió el tratamiento antiagregante y anticoagulante, y se inició tratamiento con carvedilol 3,125 mg BID y losartán 50 mg qD, los cuales fueron titulados gradualmente según la tolerancia. Durante 7 días más de internamiento, no ocurrieron nuevos eventos de dolor torácico y la troponina T-US continuó en descenso, por lo que la paciente fue egresada. Tres meses después, en una RMC de control, no se encontraron hallazgos de miocarditis ni alteraciones en la cinética de contracción miocárdica.


La miocarditis se puede presentar de múltiples formas, por lo que es útil clasificarlo en 4 tipos:


  • Dolor torácico que simula un síndrome coronario agudo: El paciente se presenta con dolor torácico, cambios en el segmento ST u onda T, aumento de las troponinas y anomalías de la cinética del VI, sin embargo, al realizar una coronariogra􀄰a las arterias coronarias no tienen lesiones (Hékimian y Combes, 2017). Esta presentación corresponde a una de las causas de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas (MINOCA) y, según la cuarta definición universal del infarto de miocardio, se clasifica como un infarto tipo 2 (Hamm y Hamm, 2018). Este fue el tipo de manifestación clínica de la paciente del presente estudio.
  • Trastornos de conducción y de ritmo: Los bloqueos atrioventriculares de alto grado y las arritmias ventriculares pueden causar muerte súbita como primera y única manifestación (Hékimian y Combes, 2017).
  • Insuficiencia cardiaca aguda: Corresponde a la aparición de signos de insuficiencia cardiaca en un periodo menor de dos semanas, usualmente precedido por un episodio pseudogripal o de infección gastrointestinal. En el ecocardiograma, usualmente se ve un VI no dilatado, hipertrofiado (en relación con el edema miocárdico) y con disminución de la función sistólica. La presentación puede ser tan grave que cause shock cardiogénico (Hékimian y Combes, 2017).
  • Insuficiencia cardiaca crónica: Corresponde a la aparición de signos de insuficiencia cardiaca en un periodo de dos semanas a tres meses en el caso de miocarditis aguda, o más de tres meses en el caso de miocarditis crónica. En el ecocardiograma, hay dilatación del VI con disfunción sistólica (Hékimian y Combes, 2017).

Discusión

Como se mencionó en la descripción del caso, la paciente se presentó inicialmente con el síntoma de dolor torácico. Cuando un paciente con historia de dolor torácico ingresa al servicio de emergencias, se debe realizar una historia clínica y un examen físico en los primeros diez minutos. El dolor de pecho por isquemia cardiaca se caracteriza por una presión retroesternal que puede irradiar al brazo izquierdo, cuello o mandíbula. Los síntomas inician de forma repentina y pueden durar varios minutos (por definición > 20 minutos) o pueden persistir. Un aumento de los síntomas con el esfuerzo físico y una disminución con el reposo son un factor predictor positivo de un síndrome coronario agudo (SCA); por el contrario, la mejoría de los síntomas con los nitratos no es una característica confiable para diagnosticar el SCA. Se debe considerar que las mujeres pueden presentar síntomas atípicos como disnea, ansiedad, síncope o reacciones vegetativas (Fanaroff, Rymer, Goldstein, Simel y Newby, 2015). 

Con respecto a las enfermedades inflamatorias como pericarditis aguda o miocarditis, se debe indagar sobre historia de fiebre e infecciones recientes, así como sobre consumo de fármacos, uso de quimioterapia, exposición a radiación y abuso de drogas. A diferencia del dolor torácico inducido por isquemia, los síntomas de pericarditis aguda aumentan de intensidad al inhalar o toser y disminuyen de intensidad al inclinarse hacia delante (Wächter, Markus y Schieffer, 2017). Las características del dolor torácico de la paciente no coincidían con la pericarditis e inicialmente no fue posible establecer una relación de los síntomas con los agentes etiológicos característicos de la miocarditis.

Con respecto a otros diagnósticos diferenciales de alta mortalidad, se debe tener en cuenta el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax a tensión y la disección de aorta. La probabilidad de presentar tromboembolismo pulmonar se determina con la Escala de Wells. Con respecto al neumotórax a tensión, suele haber disnea franca e historia de trauma previo. En la disección de aorta, el inicio de los síntomas es brusco, el dolor es de tipo desgarrador y se puede ubicar en el tórax anterior o región interescapular (Wächter et al., 2017). Los síntomas de la paciente tenían una una semana de evolución, por lo que estos diagnósticos parecían poco probables.

Debido a los síntomas de dolor torácico, los cambios dinámicos en la onda T del EKG y a la elevación de la troponina T US, inicialmente se determinó el diagnóstico de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Se inició el tratamiento con doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación como lo establece la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (Roffi, Patrono, Collet, Mueller, Valgimigli, Andreotti et al., 2016). Sin embargo, debido a que la paciente tenía pocos factores de riesgo cardiovasculares (únicamente el fumado) y a que se encontraba hemodinámicamente estable, se decidió derivar la coronariografía dentro de un periodo de 48 a 72 horas.

Varios hallazgos en la analítica sanguínea alertaron de un posible abuso del alcohol. Los alteraciones más frecuentes reportadas con la intoxicación por alcohol incluyen la hipernatremia, hipercloremia, aumento de la hemoglobina corpuscular media (MCH), aumento del volumen corpuscular medio (MCV), aumento de la GGT y aumento de la aspartato aminotransferasa (AST) (Caputo, Agabio, Vignoli, Patussi, Fanucchi, Cimarosti et al., 2019). En un estudio de Rauchenzauner, Kountchev, Ulmer, Pechlaner, Bellmann, Wiedermann et al. (2005), se determinó que la elevación de la GGT fue la alteración en la bioquímica sanguínea más prevalente en pacientes con intoxicación por alcohol (60 %), tiene una sensibilidad de 57,6 % y una especificidad de 60,5 %; el aumento del MCV tiene mayor especificidad (73,9 %) pero menor sensibilidad (33,3 %). Al día siguiente y en un ambiente más controlado, la paciente tuvo la oportunidad de conversar con la psicóloga; de esta manera, se logró confirmar la sospecha de abuso de alcohol, lo cual hizo que disminuyera la fuerza del diagnóstico de SCA y se pensara en miocarditis.

Los agentes etiológicos más comunes de la miocarditis son los virus, de los cuales los más prevalentes en las series más recientes son el parvovirus B19 y el herpesvirus humano 6; el coxsackevirus, adenovirus, citomegalovirus y VIH son menos comúnes. Otros agentes etiológicos infecciosos son las bacterias como Haemophilus influenzae y Mycobacterium tuberculosis, y las espiroquetas como borrelia (enfermedad de Lyme) y leptospira (enfermedad de Weil). Las enfermedades autoinmunes que se han relacionado con el desarrollo de miocarditis son la miocarditis de células gigantes, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis, enfermedad de Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, miastenia gravis, diabetes mellitus tipo 1 y tirotoxicosis. Dentro de los fármacos y drogas que pueden causar miocarditis, se han decrito las antraciclinas, ciclofosfamida, fluorouracil, litio, catecolaminas, interleucina-2, trastuzumab, clozapina, anfetaminas, cocaína y el alcohol (Caforio, Malipiero, Marcolongo y Iliceto, 2017).

Aún no se comprenden en profundidad los mecanismos fisiopatológicos implicados, no obstante, recientes modelos murinos de intoxicación aguda por alcohol han permitido dilucidar posibles explicaciones. En el estudio de Paloczi, Matyas, Cinar, Varga, Hasko, Schindler et al. (2019), la intoxicación aguda por alcohol en ratones causó una disminución del volumen sistólico y gasto cardiaco, lo cual se correlacionó temporalmente con un aumento de la anandamida (molécula orgánica que forma parte del sistema de endocanabinoides). Asimismo, el bloqueo del receptor de endocanabinoides CB1-R mediante rimonabant aumentó el gasto cardiaco, lo cual sugiere que el aumento de endocanabinoides en el miocardio podría tener un papel en la disfunción ventricular. En otro estudio de Kannan, Wang y Kang (2004), se demostró que la intoxicación aguda por alcohol causa un aumento miocárdico en la peroxidación de lípidos y oxidación de proteínas, y una disminución de las concentraciones mitocondriales de glutación peroxidasa, que provoca un aumento en el estrés oxidativo miocárdico y favorece un estado proinflamatorio.

En un metaanálisis de series de casos de pacientes con MINOCA, se determinó que en un 33 % la etiología era miocarditis y en un 21 % era un infarto “verdadero”. Los predictores clínicos para la miocarditis fueron edad joven y PCR elevada; los predictores para el infarto “verdadero” fueron sexo masculino, hiperlipidemia y PCR normal (Tornvall, Gerbaud, Behaghel, Chopard, Collste, Laraudogoitia et al. 2015). La paciente de este estudio era joven, pero interesantemente tenía la PCR normal, lo cual deja en evidencia la dificultad para diferenciar entre causas de MINOCA únicamente con los predictores clínicos.

La biopsia endomiocárdica aún es el gold standard para el diagnóstico de miocarditis, sin embargo, en este caso se realizó una RMC, debido a su propiedad única para brindar información sobre las características del tejido, lo cual permite diferenciar las cardiomiopatías no isquémicas de las isquémicas (Chetrit y Friedrich, 2018). Desde el 2009, cuando se publicaron los Criterios de Lake Louise para el diagnóstico de miocarditis mediante RMC, este método ha comenzado a ser ampliamente utilizado y varios estudios han validado su utilidad. En un estudio retrospectivo de Biesbroek, Hirsch, Zweerink, van de Ven, Beek, Groenink et al. (2018), la RMC permitió practicar el diagnóstico en 80 % de los pacientes referidos para estudio de miocarditis. Aunado a esto, en el grupo de pacientes con alta sospecha clínica de miocarditis, la RMC brindó un diagnóstico alternativo en un 18 % (infarto “verdadero”, cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o cardiomiopatía hipertrófica). Esto tiene implicaciones clínicas relevantes, ya que permite definir el plan terapéutico indicado y así modificar la evolución clínica y la sobrevida.

En el 2018, se publicó una revisión de los Criterios de Lake Louise, que incluyen dos categorías de criterios principales y una categoría de criterios de apoyo (ver tabla 1). El diagnóstico de miocarditis aguda mediante RMC se realiza cuando se cumple al menos un criterio de cada categoría principal (Ferreira, Schulz-Menger, Holmvang, Kramer, Carbone, Sechtem et al. 2018). La paciente en cuestión cumplía un criterio de la categoría de edema miocárdico, uno de la categoría de lesión miocárdica no isquémica y uno de apoyo. Con las manifestaciones clínicas de miocarditis, los cambios en el EKG, la elevación de troponina T-US, la RMC diagnóstica de miocarditis y la ausencia de lesiones obstructivas en la angiografía coronaria, fue posible realizar el diagnóstico de miocarditis.

Las piedras angulares del tratamiento de la miocarditis aguda son el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y las arritmias, además de suspender inmediatamente el fármaco o droga causante. En pacientes hemodinámicamente estables, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es el convencional, con el uso de un betabloqueador, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA II) y un diurético si hay signos de congestión (Caforio, Pankuweit, Arbustini, Basso, Gimeno-Blanes, Felix et al., 2013). Debido a que la paciente tenía datos ecocardiográficos de insufiencia cardiaca sin signos clínicos de congestión, se inició el tratamiento con un betabloqueador y un ARA II.

Varios estudios han demostrado una mejoría en la FEVI en casos de miocarditis de origen no infeccioso mediante el uso de terapia inmunosupresora como solo prednisona, prednisona y azatioprina, o prednisona, azatioprina y ciclosporina A. Sin embargo, este tratamiento se recomienda en casos de miocarditis refractaria al tratamiento médico inicial, miocarditis activa con insuficiencia cardiaca crónica o miocarditis crónica con cardiomiopatía dilatada (Caforio et al., 2013). Puesto que la paciente respondió satisfactoriamente al tratamiento inicial, no fue necesario instaurar la terapia inmunosupresora.

Cuadro 1. Criterios de Lake Louise - Actualización 2018

Criterios de Lake Louise - Actualización 2018

Fuente: Ferreira, VM., Schulz-Menger, J., et al. (2018).
*Permite diferenciar de la lesión miocárdica isquémica, la cual tiene un aumento de la señal de realce tardío de gadolinio en patrón subendocárdico o transmural.


Conclusiones

La miocarditis tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas que imitan otros síndromes cardiológicos, por lo que es importante realizar un examen físico completo y propiciar un ambiente adecuado que permita recabar una historia clínica veraz. Sin embargo, aún con la más alta pericia clínica, es necesario utlilizar modalidades diagnósticas como la resonancia magnética cardiaca, la cual es un método poco invasivo y seguro que permite diagnosticar la miocarditis aguda y diferenciarla de otras patologías, y así poder tomar decisiones sobre el manejo terapéutico adecuado. 


Referencias bibliográficas

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Caforio, AL., Pankuweit, S., Arbustini, E., Basso, C., Gimeno-Blanes, J., Felix, S.B., Fu, M., Heliö, T., Heymans, S., Jahns, R., Klingel, K., Linhart, A., Maisch, B., McKenna, W., Mogensen, J., Pinto, Y.M., Ristic, A., Schultheiss, H.P., Seggewiss, H., Tavazzi, L., Thiene, G., Yilmaz, A., Charron, P., Elliott, P.M. (2013). Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal, 34, 2636-2648. doi.org/10.1093/eurheartj/eht210.

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Cambiar paradigmas


Dr. José Enrique Camacho Mora

Dr. José Enrique Camacho Mora

Director Editorial

  • Director de Investigación de Academia Strachan, Hospital Clínica Bíblica

Desde nuestra formación académica en las aulas hasta nuestro paso por los hospitales, nos recalcan la importancia de investigar. Nosotros como profesionales de la salud sabemos claramente que la investigación incrementa el conocimiento científico, permite tratamientos mejores y menos invasivos, nos facilita soluciones, pero, sobre todo, nos da esperanza.

Aquel pensamiento hipocrático que está detrás de nuestra gabacha blanca, de nuestra esencia como científicos con vocación social, nos permite recordar que, al estar en constante evolución y aprendizaje, contribuimos a una mejor calidad de vida.

Aunque la investigación es necesaria, lo es más tener la sensibilidad humana para recordar que todo ese tiempo de análisis, sistematización de un proceso y valoración puede marcar la diferencia en la vida de un ser humano.

Si bien en este siglo contamos con mayor información, mejores tratamientos para diversas enfermedades y entendimiento sobre la etiología de muchas patologías que condicionan las funcionalidades o capacidades de las personas afectadas, también existen muchas otras de las que ni siquiera nos sentamos a pensar que podría ser una de ellas. Me refiero a las enfermedades poco frecuentes, como yo las denomino, que durante años el mundo no ha sabido cómo enfrentarlas y que, incluso, las ha llamado de diversas maneras. Son poco frecuentes o atípicas porque, sin duda alguna, se convierten en un verdadero desafío en la atención en salud, pues su conjunto de síntomas suele ser tan complejo y variado de un paciente a otro que son difíciles de distinguir.

Como profesionales de la salud, debemos agudizar nuestros conocimientos para comprender que estos tiempos son de cambios y que, a su vez, implican retos sumamente importantes para resguardar la salud y la calidad de vida de la población.

Costa Rica tiene una formación profesional de altísimo nivel de especialistas en diversas áreas del conocimiento humano. Acá, en el Hospital Clínica Bíblica, contamos con un bagaje fenomenal para “hacer ciencia” y que busca compartir datos, resultados e informes. Y, justamente, esa es nuestra consigna: acercar la información para todos.

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Valor al conocimiento


Dr. Rodolfo Garbanzo Garvey

Dr. Rodolfo Garbanzo Garvey

Director Editorial

  • Director de Investigación de Academia Strachan, Hospital Clínica Bíblica
  • Profesor de la Universidad de Ciencias Médicas UCIMED

Siembra con ahínco el saber y este dará sus frutos. En épocas de grandes cambios para la humanidad, la divulgación del conocimiento científico-médico en el sector salud se vuelve de vital importancia, no solo por la función altruista que hay detrás sino también porque al compartir nuestras investigaciones con otros profesionales podemos ir en búsqueda de una mejor calidad de vida para todos.

Una calidad de vida necesaria para contrarrestar los males de nuestro siglo, porque el conocimiento nos permite contar con herramientas para un mejor diagnóstico, para devolver la salud en momentos de adversidad pero, sobre todo, recuperar la esperanza.

Porque quienes decidimos optar por una profesión que ayuda a resguardar el bienestar de otros, tenemos el compromiso de mantenernos en una actualización continua acerca de los avances médicos, de los nuevos tratamientos, de la nueva evidencia, que contribuyan a salvar vidas.

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Dr. Rodolfo Garbanzo Garvey

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