Edición VIII Enero-Abril 2018


Caso clínico

Miocarditis aguda por alcohol que imita un síndrome coronario agudo
Acute myocarditis mimicking an acute coronary syndrome


Miocarditis aguda por alcohol que imita un síndrome coronario agudo


Dr. Kendall Ramírez Sanabria
Médico General. Departamento de Fisiología.
Universidad de Costa Rica.
Miembro del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica.
Costa Rica
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Fecha de recepción: 22-01-2020
Fecha de aceptación: 28-01-2020


Resumen

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede ser causada por infecciones virales o bacterianas, mecanismos autoinmunes, tóxicos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. Se puede presentar como dolor torácico con elevación de marcadores de daño miocárdico, insuficiencia cardiaca o arritmias. En este artículo, se presenta el caso de una paciente femenina de 38 años con antecedente de dos semanas de abuso de alcohol, quien presentaba dolor torácico de una semana de evolución, elevación de la troponina T ultrasensible, cambios dinámicos de la onda T y datos ecocardiográficos de insuficiencia cardiaca. En la coronariografía, no se encontraron lesiones obstructivas, y en la resonancia magnética cardiaca se observó un patrón de miocarditis, por lo que se realizó el diagnóstico de miocarditis aguda y se inició el tratamiento adecuado. A partir de este, la paciente evolucionó de manera favorable.


Palabras claves

Miocarditis, alcohol, síndrome coronario.

Abstract

Myocarditis is an inflammatory myocardial disease caused by bacterial or viral infections, autoimmune diseases, toxics and hypersensitivity reactions to drugs. It can present as thoracic pain and elevation of myocardial injury biomarkers, heart failure or arrhythmias. In this article, we present the case of a 38 years old female who reported alcohol binge drinking during the previous two weeks, who complained of thoracic pain, had elevation of high-sensitive troponin T, dynamic changes of T wave and echography findings of heart failure. Coronary angiography did not showed obstructive lesions and cardiac magnetic resonance showed a myocarditis pattern, therefore we made the diagnosis of acute myocarditis and initiated the appropriate treatment. The patient had an optimal clinical evolution.


Keywords

Myocarditis, alcohol, coronary syndrome.


Introducción

La miocarditis es una inflamación del miocardio causada por agentes infecciosos, toxinas, fármacos y mecanismos autoinmunes (Kindermann, Barth, Mahfoud, Ukena, Lenski, Yilmaz et al., 2012). Desde 1749, Jean Baptiste Senac se refirió a la miocarditis como una inflamación del corazón que es difícil de diferenciar de otras patologías cardiacas, pero hasta el año 1995, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una definición formal de la miocarditis, esta se entiende como un proceso inflamatorio del miocardio en el que, por medio de inmunohistoquímica, se detecta una infiltración de células mononucleares (Fung, Luo, Qui, Yang, McManus et al., 2016).

La miocarditis se puede presentar clínicamente como un síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca aguda de novo o empeoramiento de una preexistente, trastornos de ritmo y muerte súbita. Además, según la evolución se puede clasificar en aguda, crónica o fulminante (Hélkimian y Combes, 2017). El diagnóstico definitivo se realiza mediante la biopsia endomiocárdica, sin embargo, recientemente ha habido especial interés en otros métodos diagnósticos menos invasivos, como la resonancia magnética cardiaca, que permitan identificar a los pacientes con alto riesgo de presentar miocarditis (Kindermann et al., 2012).

En este artículo, se presenta el caso de una paciente con miocarditis aguda por alcohol, el cual se presentó como un cuadro clínico que imitaba un síndrome coronario agudo. Se enfatiza especialmente en el diagnóstico diferencial del dolor torácico de origen cardiaco, en las características clínicas de la miocarditis y en la utilidad de la resonancia magnética cardiaca para realizar este diagnóstico.


Reporte de caso

Se presenta el caso de una paciente femenina de 38 años, caucásica y tabaquista activa (20 paquetes por año), con el antecedente familiar de muerte súbita de su hermano a la edad de 35 años por causa no estudiada. La paciente ingresó al servicio de emergencias con historia de una semana de evolución de dolor retroesternal, cuya intensidad, al inicio, fue de 2/10 y era fluctuante, por lo que no buscó atención médica, sino hasta el día de la consulta, cuando se intensificó a 8/10 y este fue persistente. El dolor inició en reposo, no se modificaba con cambios de posición ni la respiración, no presentaba radiación y no alivió con ibuprofeno ni carbonato de calcio autoprescritos. La paciente dijo que acostumbraba beber únicamente dos cervezas los fines de semana e indicó que no consumía drogas ni había experimentado síntomas de infección respiratoria o gastrointestinal en la semana previa al inicio del dolor torácico.

Durante el examen físico, la presión arterial de esta persona estaba en 110/80 mmHg, una frecuencia cardiaca (FC) en 119 l. p. m. y una temperatura en 36,7 °C. Los ruidos cardiacos se auscultaban normofonéticos, regulares, sin soplos ni ruidos agregados. No presentaba ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular ni edemas bipodálicos. Los ruidos pulmonares se auscultaban normofonéticos, sin crépitos ni sibilancias. El examen abdominal y neurológico no tenía alteraciones. 

Se realizó un electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones (ver figura 1) en el cual se documentó un ritmo sinusal, FC en 60 l. p. m., eje normal, intervalo PR en 140 ms, QRS angosto, intervalo QTc en 520 ms e inversión de la onda T en las derivadas V1-V3 y aVL. En un EKG control de 2 años previos, no presentaba esta inversión de la onda T. 

EKG de 12 derivaciones

Figura 1. EKG de 12 derivaciones. Escala: 10 mm/mV y 25mm/s. Fuente: Electrocardiograma y fotografía obtenidas por Ramírez-Sanabria, K.

La analítica sanguínea mostró los siguientes datos: troponina T ultrasensible (US) en 112,3 ng/L; sodio en 149 mEq/L, el resto de electrolitos normales; gama-glutamiltransferasa (GGT) en 372 UI/L, el resto de enzimas hepáticas normales; volumen corpuscular medio (VCM) en 118 fL, sin alteraciones en las demás líneas celulares hematológicas; proteína C reactiva (PCR), TSH, T4, colesterol LDL y HDL, y glicemia normales. 

Se realizó un ecocardiograma, cuyo resultado reportó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) de 45 %, ventrículo izquierdo (VI) sin dilatación ni hipertrofia, con hipoquinesia anterior y medio-apical, sin valvulopatías ni derrrame pericárdico. 

La paciente fue ingresada a una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares, se inició ácido acetil salicílico 300 mg qD, ticagrelor 90 mg BID y fondaparinux 2,5 mg qD. Debido a la evolución atípica de los síntomas y al bajo riesgo cardiovascular, se decidió derivar la coronariografía y observar la evolución clínica y de los biomarcadores. Dado los hallazgos en la analítica sanguínea que sugerían abuso de alcohol, una psicóloga valoró a la paciente, quien le confirmó que desde un mes previo al internamiento inició el consumo de aproximadamente tres botellas de vino al día. 

Al día siguiente, la paciente no tenía dolor torácico y la troponina T-US disminuyó a 91,9 ng/L que, sumado a la baja probabilidad de coronariopatía y a la historia de abuso de alcohol, cambió la sospecha diagnóstica a miocarditis. Se solicitó una resonancia magnética cardiaca (RMC), a partir de la cual se encontró un edema miocárdico difuso en T2, un aumento del espacio extracelular en T1, aquinesia de la pared anterior y antero-septal del VI con disminución de la FEVI (44 %) y sin captación tardía de gadolinio, los cuales son hallazgos concordantes con miocarditis aguda. 

Al tercer día de internamiento, la troponina T-US disminuyó a 71,2 ng/L. Se realizó una coronariografía diagnóstica, en la cual no se observaron lesiones obstructivas en las arterias coronarias. Con el conjunto de datos clínicos, de laboratorio e imágenes, se realizó el diagnóstico de miocarditis aguda inducida por alcohol. 

Se suspendió el tratamiento antiagregante y anticoagulante, y se inició tratamiento con carvedilol 3,125 mg BID y losartán 50 mg qD, los cuales fueron titulados gradualmente según la tolerancia. Durante 7 días más de internamiento, no ocurrieron nuevos eventos de dolor torácico y la troponina T-US continuó en descenso, por lo que la paciente fue egresada. Tres meses después, en una RMC de control, no se encontraron hallazgos de miocarditis ni alteraciones en la cinética de contracción miocárdica.


La miocarditis se puede presentar de múltiples formas, por lo que es útil clasificarlo en 4 tipos:


  • Dolor torácico que simula un síndrome coronario agudo: El paciente se presenta con dolor torácico, cambios en el segmento ST u onda T, aumento de las troponinas y anomalías de la cinética del VI, sin embargo, al realizar una coronariogra􀄰a las arterias coronarias no tienen lesiones (Hékimian y Combes, 2017). Esta presentación corresponde a una de las causas de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas (MINOCA) y, según la cuarta definición universal del infarto de miocardio, se clasifica como un infarto tipo 2 (Hamm y Hamm, 2018). Este fue el tipo de manifestación clínica de la paciente del presente estudio.
  • Trastornos de conducción y de ritmo: Los bloqueos atrioventriculares de alto grado y las arritmias ventriculares pueden causar muerte súbita como primera y única manifestación (Hékimian y Combes, 2017).
  • Insuficiencia cardiaca aguda: Corresponde a la aparición de signos de insuficiencia cardiaca en un periodo menor de dos semanas, usualmente precedido por un episodio pseudogripal o de infección gastrointestinal. En el ecocardiograma, usualmente se ve un VI no dilatado, hipertrofiado (en relación con el edema miocárdico) y con disminución de la función sistólica. La presentación puede ser tan grave que cause shock cardiogénico (Hékimian y Combes, 2017).
  • Insuficiencia cardiaca crónica: Corresponde a la aparición de signos de insuficiencia cardiaca en un periodo de dos semanas a tres meses en el caso de miocarditis aguda, o más de tres meses en el caso de miocarditis crónica. En el ecocardiograma, hay dilatación del VI con disfunción sistólica (Hékimian y Combes, 2017).

Discusión

Como se mencionó en la descripción del caso, la paciente se presentó inicialmente con el síntoma de dolor torácico. Cuando un paciente con historia de dolor torácico ingresa al servicio de emergencias, se debe realizar una historia clínica y un examen físico en los primeros diez minutos. El dolor de pecho por isquemia cardiaca se caracteriza por una presión retroesternal que puede irradiar al brazo izquierdo, cuello o mandíbula. Los síntomas inician de forma repentina y pueden durar varios minutos (por definición > 20 minutos) o pueden persistir. Un aumento de los síntomas con el esfuerzo físico y una disminución con el reposo son un factor predictor positivo de un síndrome coronario agudo (SCA); por el contrario, la mejoría de los síntomas con los nitratos no es una característica confiable para diagnosticar el SCA. Se debe considerar que las mujeres pueden presentar síntomas atípicos como disnea, ansiedad, síncope o reacciones vegetativas (Fanaroff, Rymer, Goldstein, Simel y Newby, 2015). 

Con respecto a las enfermedades inflamatorias como pericarditis aguda o miocarditis, se debe indagar sobre historia de fiebre e infecciones recientes, así como sobre consumo de fármacos, uso de quimioterapia, exposición a radiación y abuso de drogas. A diferencia del dolor torácico inducido por isquemia, los síntomas de pericarditis aguda aumentan de intensidad al inhalar o toser y disminuyen de intensidad al inclinarse hacia delante (Wächter, Markus y Schieffer, 2017). Las características del dolor torácico de la paciente no coincidían con la pericarditis e inicialmente no fue posible establecer una relación de los síntomas con los agentes etiológicos característicos de la miocarditis.

Con respecto a otros diagnósticos diferenciales de alta mortalidad, se debe tener en cuenta el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax a tensión y la disección de aorta. La probabilidad de presentar tromboembolismo pulmonar se determina con la Escala de Wells. Con respecto al neumotórax a tensión, suele haber disnea franca e historia de trauma previo. En la disección de aorta, el inicio de los síntomas es brusco, el dolor es de tipo desgarrador y se puede ubicar en el tórax anterior o región interescapular (Wächter et al., 2017). Los síntomas de la paciente tenían una una semana de evolución, por lo que estos diagnósticos parecían poco probables.

Debido a los síntomas de dolor torácico, los cambios dinámicos en la onda T del EKG y a la elevación de la troponina T US, inicialmente se determinó el diagnóstico de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Se inició el tratamiento con doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación como lo establece la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (Roffi, Patrono, Collet, Mueller, Valgimigli, Andreotti et al., 2016). Sin embargo, debido a que la paciente tenía pocos factores de riesgo cardiovasculares (únicamente el fumado) y a que se encontraba hemodinámicamente estable, se decidió derivar la coronariografía dentro de un periodo de 48 a 72 horas.

Varios hallazgos en la analítica sanguínea alertaron de un posible abuso del alcohol. Los alteraciones más frecuentes reportadas con la intoxicación por alcohol incluyen la hipernatremia, hipercloremia, aumento de la hemoglobina corpuscular media (MCH), aumento del volumen corpuscular medio (MCV), aumento de la GGT y aumento de la aspartato aminotransferasa (AST) (Caputo, Agabio, Vignoli, Patussi, Fanucchi, Cimarosti et al., 2019). En un estudio de Rauchenzauner, Kountchev, Ulmer, Pechlaner, Bellmann, Wiedermann et al. (2005), se determinó que la elevación de la GGT fue la alteración en la bioquímica sanguínea más prevalente en pacientes con intoxicación por alcohol (60 %), tiene una sensibilidad de 57,6 % y una especificidad de 60,5 %; el aumento del MCV tiene mayor especificidad (73,9 %) pero menor sensibilidad (33,3 %). Al día siguiente y en un ambiente más controlado, la paciente tuvo la oportunidad de conversar con la psicóloga; de esta manera, se logró confirmar la sospecha de abuso de alcohol, lo cual hizo que disminuyera la fuerza del diagnóstico de SCA y se pensara en miocarditis.

Los agentes etiológicos más comunes de la miocarditis son los virus, de los cuales los más prevalentes en las series más recientes son el parvovirus B19 y el herpesvirus humano 6; el coxsackevirus, adenovirus, citomegalovirus y VIH son menos comúnes. Otros agentes etiológicos infecciosos son las bacterias como Haemophilus influenzae y Mycobacterium tuberculosis, y las espiroquetas como borrelia (enfermedad de Lyme) y leptospira (enfermedad de Weil). Las enfermedades autoinmunes que se han relacionado con el desarrollo de miocarditis son la miocarditis de células gigantes, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis, enfermedad de Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, miastenia gravis, diabetes mellitus tipo 1 y tirotoxicosis. Dentro de los fármacos y drogas que pueden causar miocarditis, se han decrito las antraciclinas, ciclofosfamida, fluorouracil, litio, catecolaminas, interleucina-2, trastuzumab, clozapina, anfetaminas, cocaína y el alcohol (Caforio, Malipiero, Marcolongo y Iliceto, 2017).

Aún no se comprenden en profundidad los mecanismos fisiopatológicos implicados, no obstante, recientes modelos murinos de intoxicación aguda por alcohol han permitido dilucidar posibles explicaciones. En el estudio de Paloczi, Matyas, Cinar, Varga, Hasko, Schindler et al. (2019), la intoxicación aguda por alcohol en ratones causó una disminución del volumen sistólico y gasto cardiaco, lo cual se correlacionó temporalmente con un aumento de la anandamida (molécula orgánica que forma parte del sistema de endocanabinoides). Asimismo, el bloqueo del receptor de endocanabinoides CB1-R mediante rimonabant aumentó el gasto cardiaco, lo cual sugiere que el aumento de endocanabinoides en el miocardio podría tener un papel en la disfunción ventricular. En otro estudio de Kannan, Wang y Kang (2004), se demostró que la intoxicación aguda por alcohol causa un aumento miocárdico en la peroxidación de lípidos y oxidación de proteínas, y una disminución de las concentraciones mitocondriales de glutación peroxidasa, que provoca un aumento en el estrés oxidativo miocárdico y favorece un estado proinflamatorio.

En un metaanálisis de series de casos de pacientes con MINOCA, se determinó que en un 33 % la etiología era miocarditis y en un 21 % era un infarto “verdadero”. Los predictores clínicos para la miocarditis fueron edad joven y PCR elevada; los predictores para el infarto “verdadero” fueron sexo masculino, hiperlipidemia y PCR normal (Tornvall, Gerbaud, Behaghel, Chopard, Collste, Laraudogoitia et al. 2015). La paciente de este estudio era joven, pero interesantemente tenía la PCR normal, lo cual deja en evidencia la dificultad para diferenciar entre causas de MINOCA únicamente con los predictores clínicos.

La biopsia endomiocárdica aún es el gold standard para el diagnóstico de miocarditis, sin embargo, en este caso se realizó una RMC, debido a su propiedad única para brindar información sobre las características del tejido, lo cual permite diferenciar las cardiomiopatías no isquémicas de las isquémicas (Chetrit y Friedrich, 2018). Desde el 2009, cuando se publicaron los Criterios de Lake Louise para el diagnóstico de miocarditis mediante RMC, este método ha comenzado a ser ampliamente utilizado y varios estudios han validado su utilidad. En un estudio retrospectivo de Biesbroek, Hirsch, Zweerink, van de Ven, Beek, Groenink et al. (2018), la RMC permitió practicar el diagnóstico en 80 % de los pacientes referidos para estudio de miocarditis. Aunado a esto, en el grupo de pacientes con alta sospecha clínica de miocarditis, la RMC brindó un diagnóstico alternativo en un 18 % (infarto “verdadero”, cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o cardiomiopatía hipertrófica). Esto tiene implicaciones clínicas relevantes, ya que permite definir el plan terapéutico indicado y así modificar la evolución clínica y la sobrevida.

En el 2018, se publicó una revisión de los Criterios de Lake Louise, que incluyen dos categorías de criterios principales y una categoría de criterios de apoyo (ver tabla 1). El diagnóstico de miocarditis aguda mediante RMC se realiza cuando se cumple al menos un criterio de cada categoría principal (Ferreira, Schulz-Menger, Holmvang, Kramer, Carbone, Sechtem et al. 2018). La paciente en cuestión cumplía un criterio de la categoría de edema miocárdico, uno de la categoría de lesión miocárdica no isquémica y uno de apoyo. Con las manifestaciones clínicas de miocarditis, los cambios en el EKG, la elevación de troponina T-US, la RMC diagnóstica de miocarditis y la ausencia de lesiones obstructivas en la angiografía coronaria, fue posible realizar el diagnóstico de miocarditis.

Las piedras angulares del tratamiento de la miocarditis aguda son el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y las arritmias, además de suspender inmediatamente el fármaco o droga causante. En pacientes hemodinámicamente estables, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es el convencional, con el uso de un betabloqueador, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA II) y un diurético si hay signos de congestión (Caforio, Pankuweit, Arbustini, Basso, Gimeno-Blanes, Felix et al., 2013). Debido a que la paciente tenía datos ecocardiográficos de insufiencia cardiaca sin signos clínicos de congestión, se inició el tratamiento con un betabloqueador y un ARA II.

Varios estudios han demostrado una mejoría en la FEVI en casos de miocarditis de origen no infeccioso mediante el uso de terapia inmunosupresora como solo prednisona, prednisona y azatioprina, o prednisona, azatioprina y ciclosporina A. Sin embargo, este tratamiento se recomienda en casos de miocarditis refractaria al tratamiento médico inicial, miocarditis activa con insuficiencia cardiaca crónica o miocarditis crónica con cardiomiopatía dilatada (Caforio et al., 2013). Puesto que la paciente respondió satisfactoriamente al tratamiento inicial, no fue necesario instaurar la terapia inmunosupresora.

Cuadro 1. Criterios de Lake Louise - Actualización 2018

Criterios de Lake Louise - Actualización 2018

Fuente: Ferreira, VM., Schulz-Menger, J., et al. (2018).
*Permite diferenciar de la lesión miocárdica isquémica, la cual tiene un aumento de la señal de realce tardío de gadolinio en patrón subendocárdico o transmural.


Conclusiones

La miocarditis tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas que imitan otros síndromes cardiológicos, por lo que es importante realizar un examen físico completo y propiciar un ambiente adecuado que permita recabar una historia clínica veraz. Sin embargo, aún con la más alta pericia clínica, es necesario utlilizar modalidades diagnósticas como la resonancia magnética cardiaca, la cual es un método poco invasivo y seguro que permite diagnosticar la miocarditis aguda y diferenciarla de otras patologías, y así poder tomar decisiones sobre el manejo terapéutico adecuado. 


Referencias bibliográficas

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