Edición VI Mayo-Agosto 2017


Revisión Bibliográfica

Manejo y abordaje de Hipertensión en Servicios de Emergencia


Manejo y abordaje de hipertensión


Dr. Junior Quesada Porras
Médico General

Adrián Campos-Manley
Interno Universitario UCIMED

Gloria Murra
Interno Universitario UCIMED

Quesada-Porras, Junior; Campos-Manley, A; Murra, G. Manejo y Abordaje de Hipertensión en Servicios de Emergencia. Crónicas Científicas. Vol. 6. Pág.14-23. ISSN: 2215-4264

Fecha de Recepción: 14 de marzo de 2017
Fecha de Aceptación: 12 de abril de 2017


Resumen

La crisis hipertensiva se puede presentar como una manifestación de novo o como una complicación de una hipertensión ya previamente diagnosticada. Uno de los objetivos principales en el diagnóstico y manejo de la crisis hipertensiva es la diferenciación entre una emergencia y una urgencia hipertensiva, basándose en la presencia de daño a un órgano blanco respectivamente. Una adecuada estratificación, prevención y regresión del daño causado por el aumento abrupto de la presión arterial podría evitar la aparición de nuevos eventos a largo plazo. Pacientes que cursen con una urgencia hipertensiva podrán ser manejados de manera ambulatoria y no agresiva evitando los efectos adversos de disminuir la presión arterial, mientras que aquellos con una emergencia tendrán que ser hospitalizados y manejados de una forma más continua.


Palabras claves

Crisis hipertensiva, emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva

Abstract

A hypertensive crisis can be presented as a de-novo manifestation or it can be seen as a complication from a previous diagnosed hypertension. One of the main objectives when diagnosing and managing a hypertensive crisis is the ability to differentiate between a hypertensive emergency and urgency, using end organ damage as an indicator. An appropriate stratification, prevention and regression of the damage caused by the abrupt raise in blood pressure could prevent future events in the long term. Hypertensive urgencies can be managed in the outpatient setting without exposing them to the side effects of blood pressure lowering while dose with a hypertensive emergency will be admitted to the hospital under close monitoring.


Introducción

La hipertensión arterial (HTA) se ha convertido en un problema de la salud social en crecimiento. Su diagnóstico y tratamiento, a menos de que sea realizado tempranamente, puede llevar a múltiples complicaciones a diferentes sistemas vitales como son el cardiovascular, neurológico y renal (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Taylor, s.f.). La hipertensión es una de las entidades más comunes en los servicios de emergencia y se puede definir como una presión sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mmHg y/o una presión diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Manish y Lee, 2017). Pese a que no hay una definición estándar, una crisis hipertensiva (C-HTA) se puede definir como el aumento abrupto en la presión arterial (PA) con una PAS igual o mayor a 180 mmHg y/o una PAD igual o mayor a 120 mmHg con un inminente o progresivo daño a órgano blanco (DOB) (Ipek, Oktay y Krim, 2017). La C-HTA se puede dividir en urgencia y emergencia. Esta división es sumamente importante ya que este puede determinar el manejo agudo de la PA (Manish y Lee, 2017).

Históricamente se ha hablado de la terminología HTA maligna, la cual se ha usado para definir aquella PA asociada a complicaciones como encefalopatías, lesión renal aguda y retinopatías (papiledema y hemorragia de la retina). Se habla de que las C-HTA llega a afectar a 1-2% de los pacientes con HTA esencial con una tasa de mortalidad en un año del 79%, pese al progreso que se ha realizado con el tratamiento.


Fisiopatología

Para el manejo efectivo de la PA, es importante conocer sus determinantes hemodinámicos.

Presión arterial media (PAM): es una presión generada cuando el corazón se contrae contra la resistencia de los vasos sanguíneos, según la ecuación: PAM = GC x RVP en donde:

  • PAM es estimada por la PAD + (PAS - PAD)/3 o ([2 x PAD] + PAS)/3
  • GC es el gasto cardiaco que es el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca (FC),
  • RVP es la resistencia vascular periférica que se calcula por medio de [80(PAM – PVM]/GC en donde la PVM es la presión venosa media, que es igual a la presión intraauricular derecha o la presión venosa central.

Volumen sanguíneo: Juega un papel importante a la hora de determinar la PA. Se dice que de 2/3 a ¾ del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema venoso y el resto en el arterial. El volumen es determinado por la diferencia en el volumen eyectado por el corazón por unidad de tiempo (GC) y el intercambio de sangre de arterias a los capilares y venas durante la diástole. Cuando estos se encuentran balanceados el volumen sanguíneo y la PA son constantes, en el momento que el GC aumenta pero el intercambio sanguíneo no, el volumen arterial se incrementa y con esto la PA.

Elasticidad y compliance arterial: Son determinantes en el aumento de la PAS, la cual puede ocurrir cuando hay un aumento del volumen sanguíneo. La elasticidad arterial esta inversamente relacionada con la edad. La compliance arterial es determinada por las propiedades elásticas de los grandes vasos y se refleja con los cambios de volumen. Cuanto mayor sea la elasticidad, menor el incremento de la PAS durante la fase eyectiva, mientras que si hay una disminución de la elasticidad arterial, como ocurre en la enfermedad aterosclerótica, causa un gran aumento en la PAS (Manish y Lee, 2017).

Autorregulación: Se define como la habilidad intrínseca de un órgano para mantener un flujo sanguíneo constante pese a los cambios en la presión de perfusión (presión arterial – presión venosa) (Taylor, s.f.). En condiciones normales, la perfusión de los tejidos en el cerebro, corazón y riñón son constantes, en la presencia de HTA crónica, la base de la PAM se aumenta con el fin de proteger los órganos a excesos de PA.

Tanto la fisiopatología como los factores que influyen en las C-HTA han sido investigados pero siguen siendo difíciles de comprender (Manish y Lee, 2017). Se habla que entre los factores que llevan a un rápido y severo incremento de la PA están la disfunción endotelial, desregulación de la liberación de óxido nítrico, activación del sistema renina angiotensina-aldosterona, desregulación inflamatoria entre otros (Ipek, Oktay y Krim, 2017). El aumento de la PA va a ser un resultado del incremento en las RVP que ocurren por una vasoconstricción humoral en conjunto con una disfunción en la autorregulación. Este incremento en la RVP causa un estado de estrés que llega a causar una lesión en el endotelio y aumentar la permeabilidad capilar. Esta disfunción endotelial activa el sistema de agregación plaquetaria, la cascada de la coagulación, el depósito de fibrina, la aparición de citoquinas inflamatorias y un estado de estrés oxidativo el cual resulta en una isquemia tisular en las arteriolas y arterias de pequeño calibre. Esta cascada de eventos, si no es detenida, hace que el ciclo de isquemia tisular se propague, empeorando la HTA y acelerando el deterioro de la clínica del paciente (Manish y Lee, 2017). No obstante, a diferencia de aquellos pacientes sin historia de HTA, aquellos con HTA crónica parecen ser más tolerantes a los cambios de PA. Se ha sugerido que la hipertrofia de la vasculatura propicia un cierto grado de protección a nivel capilar.


Presentación clínica

Las C-HTA por definición se dividen en dos categorías: urgencia hipertensiva (U-HTA) o emergencia hipertensiva (E-HTA); no obstante, la presentación clínica varía desde identificar elevaciones de PA asintomáticas a la presentación con DOB. La sintomatología llega a ser muy inespecífica, tal como cefalea, mareos, epistaxis, vómitos y palpitaciones. Signos y síntomas cardiopulmonares como disnea, angina, arritmias y síncope son vistos únicamente en 30% de todos los pacientes con una crisis hipertensiva (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Taylor, s.f.).

Urgencia hipertensiva: Los pacientes van a presentar PA mayores o iguales a 180/20 mmHg, sin signos de DOB, asociando síntomas como cefalea, disnea, ansiedad y epistaxis (Taylor, s.f.).

Emergencia hipertensiva: Los pacientes van a presentar PA mayores o iguales a 180/120 mmHg y signos de DOB.

Cuando un paciente se presenta con una C-HTA varias cosas deben ser realizadas lo antes posible, incluyendo examen neurológico, monitoreo continuo de la PA y un electrocardiograma (EKG) para cerciorar ritmo y frecuencia cardiaca. Los médicos deben obtener una historia clínica y examen físico para determinar la naturaleza, la severidad y el manejo del evento hipertensivo. La historia se debe enfocar en la presencia del daño a órgano blanco y alguna etiología identificable.

La duración y severidad de la hipertensión conocida se debe evaluar en conjunto con el tratamiento utilizado previamente. Los detalles de los antihipertensivos prescritos, el apego al tratamiento y el estilo de vida son elementos importantes en la historia. Además, es importante solicitar información de la presencia previa de daño a órgano blanco, particularmente el renal y el cerebrovascular, y cualquier otro antecedente personal patológico de una hipertensión no esencial o secundaria (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Taylor, s.f.). En pacientes femeninas es importante anotar la fecha de la última menstruación. En pacientes embarazadas, las crisis agudas hipertensas usualmente causan preeclampsia severa y pueden conllevar a descompensaciones cardiopulmonares, que pueden resultar hasta en un estatus convulsivo eclámptico y ser fatal para el producto.

Tabla 1. Signos de DOB en crisis hipertensivas

Cardíaco Disección de aorta, falla cardiaca / hipertensión ventricular izquierda, edema pulmonar agudo, isquemia miocárdica, angina inestable
Renal Lesión renal aguda, enfermedad renal crónica, hematuria
Neurológico Ictus, hemorragia intracerebral, cefalea, confusión, perdida agudeza visual, encefalopatía hipertensiva
Oftálmico Retinopatía

Los pacientes se pueden quejar de síntomas específicos que sugieren el daño a órgano blanco. El dolor torácico puede indicar isquemia del miocardio, dolor dorsal puede sugerir alguna disección aórtica, por lo que las presiones arteriales no solamente se deben medir en posición sentada, sino también en bipedestación, y en ambos miembros superiores ya que una marcada diferencia de presiones entre ambos miembros superiores puede sugerir una disección aórtica. La disnea puede orientar a un edema pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva, por lo que evaluamos la presencia de ella al observar distensión venosa yugular, crépitos a la auscultación y/o edemas periféricos. Los síntomas neurológicos pueden incluir convulsiones, alteraciones en la visión, niveles alterados de conciencia, y pueden ser hasta indicativos de una encefalopatía hipertensiva. La afectación del sistema nervioso central se puede evidenciar inicialmente por alteración en el sistema de conciencia y de los campos visuales además de la presencia de focalizaciones. Por último, la presencia de nuevas hemorragias retinales, exudados, o papiledema, sugiere DOB en una crisis hipertensiva (Manish y Lee, 2017).

Las mayores complicaciones de una C-HTA incluyen daños a órganos blancos tales como el encefalopatías (16.3%), accidentes cerebrovasculares, infartos cerebrales (24.5%), hemorragia subaracnoidea y hemorragias intracraneales, isquemia miocárdica que conlleva a infartos agudos al miocardio, disfunción ventricular izquierda aguda, disección aórtica e insuficiencia cardiaca (12%). Además pueden conducir a un edema pulmonar (22.5%) e insuficiencia renal aguda, retinopatía, preeclampsia, eclampsia, o anemia hemolítica microangiopática (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Elliot y Varon, 2016b).


Etiología

Las C-HTA pueden aparecer de-novo o presentarse como una complicación de una HTA esencial o secundaria (Ipek, Oktay y Krim, 2017). Dado que el sistema renal juega un papel esencial en el control de la PA, cualquier daño al parénquima o a la circulación de este puede llevar a una crisis que a su vez puede causar una lesión renal aguda (LRA). Pacientes con enfermedad renal en estado terminal corren el riesgo de C-HTA por diálisis inadecuadas y aumento en el volumen sanguíneo, y aquellos con trasplante renal por el uso de corticoesteroides y ciclosporina asocian un incremento en las cifras de la PA. Mal apego al tratamiento, intervalos de dosis inadecuados o la interrupción en la toma de tratamiento son causas comunes de una PA no controlada. Al retirar algunos antihipertensivos, especialmente aquellos que actúan sobre el sistema nervioso simpático, pueden producir un aumento abrupto de la PA. La clonidina es un antihipertensivo con función Alfa-2 agonista, el cual se utiliza en casos de HTA resistente o intolerancia a otros antihipertensivos, el cual al ser retirado de forma abrupta puede llegar a producir síntomas tipo feocromocitoma con valores de PA mayores previos al tratamiento. De manera similar, los betabloqueadores de acción corta, al ser retirados abruptamente, producen una taquicardia refleja y en instancias raras aumentos severos de la PA. El uso de drogas ilícitas tales como cocaína, fenciclidina, simpaticomiméticos, anfetaminas y el uso de esteroides anabólicos induce un estado hiperadrenérgico y/o vasoconstrictor que explica la razón detrás del aumento de la PA.

Hay algunos medicamentos como los antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) a los que se les atribuyen crisis hipertensivas cuando estos son tomados con alimentos ricos en tiramina (ej. queso, salsa de soya, lentejas, garbanzos) por lo que se deben indicar dietas bajas en este componente. El consumo de medicamentos que intervengan en la liberación, captación, metabolismo y/o activación de los receptores de serotonina pueden llegar a producir un Sd. Serotoninérgico, el cual se manifiesta como aumento de la temperatura corporal, hiperreflexia, tremor, sudoración, dilatación de pupilas, diarrea, aumento de la frecuencia cardiaca y PA. También algunos quimioterapéuticos tales como el bevacizumab (anticuerpo del factor de crecimiento endotelial intravascular) y algunos inhibidores de tirosin kinasa (sinitimib, sorafenib y pazopanib) se han asociado a elevaciones de la PA. Los mecanismos que se relacionan son la depleción de óxido nítrico, disfunción endotelial, incremento del tono vascular, disminución de la densidad de la microvasculatura y microangiopatias trombóticas renales. La radioterapia dirigida a cabeza y cuello pueden producir alteración en la sensibilidad de los baro reflejos, por lo que los médicos deben tomar en cuenta estos cambios al manejar pacientes en tratamiento con quimioterapia. Especialmente en feocromocitoma, paragliomas, síndromes carcinoides, escleroderma son parte de estos cambios.

Tabla 2. Causas de crisis hipertensivas

Hipertensión esencial
Renal Glomerulonefritis, nefritis tubular intersticial, enfermedad renal crónica, estenosis arterial renal, síndrome hemolítico urémico, trombosis vena renal, poliartritis nodosa, carcinoma renal
Retiro de medicamentos
Clonidina, betabloqueadores, alcohol, hipnóticos sedativos
Medicamentos EPO, ciclosporina, IMAO, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recapturación de serotonina, inhibidores de la tirosin kinasa, esteroides, pseudoefedrina, agestes anestésicos (hipertermia maligna) 
Drogas ilícitas Cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas, esteroides anabólicos
Endrocrinólogos Feocromocitoma, Sd. Cushing, hiperaldoteronismo primaria, tumor secretor de renina, Sd. carcinoide, hipertiroidismo
Embarazo Preclampsia, eclampsia
Neurológicos Trauma cefálico, infarto cerebral, hemorragia cerebral, tumor cerebral, convulsiones, trauma columna cervical
Otros Dolor, ansiedad, escleroderma, intoxicación por plomo, irradiación cuello, coartación de la aorta, Guillain-Barre, porfiria

Manejo y diagnóstico

Inicialmente, se debería obtener un hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo y los niveles de la creatinina para evaluar el sistema renal. Para complementar se debe realizar el uroanálisis para detectar hematuria y proteinuria. Las imágenes se deben dirigir por presentación clínica. Si hay evidencia de edema pulmonar o el paciente tiene dolor torácico, se indican una radiografía de tórax y un EKG. Los pacientes con signos neurológicos deben ser evaluados con un TAC inicialmente y posteriormente con imágenes más avanzadas, por ejemplo una resonancia magnética, dependiendo de la presentación clínica (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Hopkins, 2017).

El objetivo principal para el médico es determinar cuál paciente con hipertensión aguda está mostrando síntomas de daño a órgano blanco y cuál requiere terapia intravenosa inmediata. Por otro lado, si el paciente se presenta con una presión arterial >220/120 mmHg y se presenta asintomático sin daño a órgano blanco, se debe iniciar tratamiento con antihipertensivo y mantener un adecuado control. Así mismo, en las emergencias hipertensas sintomáticas el médico no debe disminuir bruscamente la presión arterial debido a que se corre el riesgo de hipoperfundir diversos sistemas. La hipertensión gestacional se debe tratar inmediatamente para prevenir daño agudo al feto y al embarazo (Manish y Lee, 2017; Hopkins, 2017).


Farmacoterapia

El objetivo del manejo de una C-HTA es la distinción entre la urgencia y la emergencia, es decir, una apropiada estratificación, prevención y regresión del daño al órgano en riesgo por el aumento abrupto de la PA. La presión arterial se debería reducir con drogas intravenosas, las cuales funcionan mucho más rápido que las drogas antihipertensivas orales; no obstante, es importante recordar que dosis altas de antihipertensivos orales pueden aumentar el riesgo de hipotensión y traer consigo complicaciones.

Los nitratos como el nitroprusiato y la nitroglicerina proveen óxido nítrico que induce vasodilatación vascular. El nitroprusiato es un medicamento muy usado comúnmente, el cual tiene un rápido mecanismo de acción que empieza a hacer efecto en menos de 2 minutos, con una duración de 1-10min. Es usado comúnmente en las unidades de Cuidados Intensivos o extremadamente monitorizados, debido a que puede producir un gran descenso en la presión arterial que puede ser perjudicial. La nitroglicerina produce más dilatación venosa que arterial y es el menos eficaz para bajar la presión arterial, teniendo un inicio casi que inmediato sin embargo, es muy útil en pacientes con síndromes coronarios.

El labetalol es un bloqueador alfa y beta-adrenérgico que ha demostrado ser un medicamento muy beneficioso en el tratamiento de las emergencias hipertensivas, debido a que no aumenta la frecuencia cardiaca y tiene un inicio de acción entre los 2-5 minutos. Es particularmente preferido en pacientes con disección aguda y pacientes con enfermedades renales terminales.

El esmolol es un betabloqueador betaselectivo que tiene un efecto inmediato. Usualmente se usa en emergencias hipertensas cuando hay complicaciones en las cuales se tiene que llevar a sala de operaciones y anestesiar al paciente para prevenir la postincubación y perturbaciones hemodinámicas. La hidralazina es un vasodilatador arteriolar con poco efecto de la circulación venosa y se usa generalmente en pacientes embarazadas. Clevidipine es un bloqueador de los canales de calcio que se administra intravenosamente para la reducción rápida y precisa en la reducción de la presión arterial. Se metaboliza rápidamente en la sangre y los tejidos y no se acumula en el cuerpo. En las emergencias neurológicas se requiere de una reducción todavía más rápida de la presión arterial, de lo cual las guías mencionan que se debe reducir la presión arterial media a un 25% en 8 horas. El labetalol, nicardipina, y el esmolol son los medicamentos de elección y se deben de evitar el nitroprusiato y la hidralazina.

En las emergencias cardiovasculares es igualmente necesaria disminuir la presión arterial rápidamente y se usan las mismas drogas que para las emergencias neurológicas dependiendo de cada manifestación clínica (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Elliot y Varon, 2016a).

En las emergencias hipertensivas relacionadas a la toxicidad por cocaína y al feocromocitoma, el diazepam es usado con la fentolamina, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina. La fentolamina es un bloqueador alfa-adrenérgico que se usa solamente en las emergencias hipertensas con actividad aumentada de las catecolaminas. De la misma manera, para la preeclampsia y la eclampsia los medicamentos de elección son la hidralazina, labetalol y nifedipina. En estos casos se evitan nitroprusiato de sodio, enzima convertidora de angiotensina, y el esmolol. Así mismo, en las mujeres con emergencias hipertensas estacionales la presión arterial debería ser menor a <160/110 mmHg en el periodo anteparto e intraparto. Si el conteo plaquetario es de menos de 100 000 células, la presión arterial se debe mantener menor a 150/100 mmHg. Los pacientes con eclampsia o preeclampsia deben tratarse con sulfato de magnesio intravenoso para evitar convulsiones (Ipek, Oktay y Krim, 2017; Hopkins, 2017).


Conclusión

Las crisis hipertensivas se presentan muy a menudo en la práctica clínica; sin embargo, todavía no se ha logrado establecer una definición estándar.

La mayoría de los pacientes que presentan una crisis han sido previamente diagnosticados o son portadores de una hipertensión esencial. El principal factor de riesgo ha sido el mal apego al tratamiento. Lo más importante al tratar una crisis hipertensiva es saber diferenciar entre una urgencia y una emergencia. La presencia de DOB nos indica una emergencia y por ende un manejo más agresivo, ya que las complicaciones aumentan y es necesaria la hospitalización. Mientras que en las urgencias hipertensivas el paciente puede cursar asintomático y su manejo podría ser ambulatorio.

Con el descubrimiento de nuevos antihipertensivos, el pronóstico de las crisis hipertensivas ha mejorado significativamente; no obstante, todavía es necesario un mejor entendimiento sobre la fisiopatología para el diagnóstico y manejo basado en evidencia de las crisis.


Referencias

Elliot, W. J., Varon, J. (2016, 6 de junio). Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/drugs-used-for-the-treatment-of-hypertensive-emergencies

Elliot, W. J., Varon, J. (2016, 16 de agosto). Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-treatment-of-hypertensive-emergencies-in-adults

Hopkins, C. (2017). Hypertensive Emergencies: Uncontrolled Blood Pressure, Management of Hypertensive Emergencies. Hypertensive Emergencies, 1-8. Recuperado de https://emedicine.medscape.com/article/1952052-overview

Ipek, E., Oktay, A. A., & Krim, S. R. (2017). Hypertensive crisis. Current Opinion in Cardiology, 1. doi:10.1097/hco.0000000000000398    

Manish, S., Lee, S. M. (2017). Hypertensive Emergency. Hypertensive Emergency. 1-14 Recuperado de https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025712516374004

Taylor, D. A. (s.f.). Hypertensive Crisis A Review of Pathophysiology and Treatment. Hypertensive Crisis. 1-9. Recuperado de ccnursing.theclinics.com.


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